早产儿视网膜病变(ROP)是氧动力学异常导致严重视网膜血管病变的致盲眼病。血管内皮生长因子(VEGF)在ROP发病机制中发挥重要作用，但VEGF受体(VEGFR)在ROP发病中的作用研究较少。
目的研究不同鼠龄氧诱导视网膜病变(OIR)小鼠视网膜中VEGFR-1和VEGFR-2的表达变化。
方法将60只SPF级出生后7 d(P7)的C57BL/6J小鼠与哺乳母鼠一起在体积分数(75±2)% O2条件下饲养5 d，建立OIR小鼠模型(OIR组)，以60只正常环境饲养的同品系同龄小鼠作为正常对照组。分别于P8、P11、P12、P13、P14、P18鼠龄时摘取2个组小鼠双侧眼球，制备视网膜切片，采用苏木精-伊红染色法检测小鼠视网膜血管的发育情况；采用实时荧光定量PCR法检测不同鼠龄小鼠视网膜中VEGFR-1和VEGFR-2 mRNA的相对表达水平；采用免疫组织化学法观察小鼠视网膜中VEGFR-1和VEGFR-2蛋白的表达。
结果组织病理学结果显示，OIR组P13、P14、P18小鼠有较多的血管内皮细胞核突破内界膜，光学显微镜下内界膜下的细胞增生，排列紊乱，视网膜表面或视网膜前有新生血管芽，但正常对照组各鼠龄小鼠视网膜结构正常。OIR组P12、P13、P14和P18小鼠视网膜中VEGFR-1 mRNA的平均相对表达水明显高于正常对照组，差异均有统计学意义(P＝0.046、0.000、0.000、0.042)；OIR组P8、P11、P12、P13、P14和P18小鼠视网膜中VEGFR-2 mRNA的平均相对表达水平明显高于正常对照组，差异均有统计学意义(均P<0.01)。两个组间P8、P11、P12、P13、P14、P18小鼠视网膜中VEGFR-1蛋白阳性表达强度的差异均无统计学意义(M＝50.00、36.00、41.00、31.00、28.00、36.00，均P>0.05)；正常对照组与OIR组间P8和P11小鼠视网膜中VEGFR-2蛋白阳性反应强度的差异无统计学意义(均P>0.05)，正常对照组P12、P13小鼠视网膜中VEGFR-2蛋白的表达减弱，但OIR组同鼠龄小鼠视网膜中VEGFR-2蛋白的表达增强，2组间差异均有统计学意义(均P<0.01)；2个组P14小鼠视网膜中VEGFR-2蛋白表达均明显增强，但OIR组的表达强度仍显著高于正常对照组，差异有统计学意义(P<0.01)。正常对照组P18小鼠视网膜中VEGFR-2蛋白表达减弱，OIR组VEGFR-2表达强度达峰(M＝20.11，P<0.01)。
结论VEGFR参与OIR小鼠视网膜新生血管的形成, VEGFR-2的促新生血管新生作用强于VEGFR-1。