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目的:以H2O2诱导SH-SY5Y细胞氧化损伤为模型,探讨没食子酸(gallic acid,GA)对H2O2诱导SHSY5Y细胞氧化损伤的保护作用及其机制。方法:CCK-8法筛选没食子酸对SH-SY5Y细胞无毒剂量范围,在此剂量范围研究没食子酸对H2O2诱导SH-SY5Y细胞氧化损伤的影响。将细胞分为5组:正常对照组(Control),H2O2模型组(Model),GA 5μmol·L-1组(GA1)、GA 10μmol·L-1组(GA2)和GA 25μmol·L-1组(GA3)。GA组先加入GA预处理1 h后再加入终浓度为200μmol·L-1的H2O2。Hoechst 33258染色观察凋亡细胞的形态学特征;碘化丙啶染色流式细胞仪检测细胞周期构成比;Diaphorase催化的INT显色反应检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放量;DCFH-DA检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量;利用天冬氨酸蛋白水解酶-3(caspase-3)可以催化底物Ac-DEVD-pNA的反应检测caspase-3活性。结果:与正常对照组相比,终浓度为200μmol·L-1的H2O2作用于SH-SY5Y细胞24 h后,细胞活力下降至65%(P<0.01),细胞凋亡率显著上升(P<0.01);出现了明显的细胞凋亡形态学特征;增殖指数(proliferation index,PI)明显降低(P<0.05);LDH释放量和细胞内ROS含量显著增加(P<0.01),caspase-3活性明显增强(P<0.01)。与H2O2组相比,终浓度为5~25μmol·L-1GA能显著改善上述指标的变化(P<0.05)。结论:GA在一定剂量范围内对H2O2诱导的SH-SYSY细胞损伤具有明显的保护作用,其保护效应可能与清除ROS,减轻DNA氧化损伤,抑制线粒体介导的细胞凋亡有关。