【摘 要】
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晚期糖基化终产物(AGEs)密切参与了血管平滑肌细胞(VSMCs)分化与增殖以及冠心病等心血管疾病的病理生理过程。AGEs能通过单核细胞趋化蛋白(ERK)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)
【机 构】
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天津泰达国际心血管病医院检验科,天津医科大学医学检验学院
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晚期糖基化终产物(AGEs)密切参与了血管平滑肌细胞(VSMCs)分化与增殖以及冠心病等心血管疾病的病理生理过程。AGEs能通过单核细胞趋化蛋白(ERK)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号通路来诱导VSMCs的自噬作用,可依赖骨髓基质细胞衍生因子-1(SDF-1)/趋化因子受体CXCR4轴信号通路促进心肌微血管内皮细胞(CMECs)的增生。AGEs-2和AGEs-3上调了单核细胞AGEs受体(RAGE)的表达。AGEs能抑制内皮祖细胞(EPCs)的增殖、迁移和黏附功能并诱导EPCs凋亡;能增加平滑肌细胞结缔组织因子(CTGF)mRNA和蛋白质的表达,刺激心肌成纤维细胞增殖并分泌转化生长因子-β1(TGF-β1),同时诱导Smad2及Smad4的表达。羧甲基赖氨酸(CML)/RAGE轴通过主动脉平滑肌成骨细胞的分化,诱导巨噬细胞凋亡,从而使AGEs在糖尿病动脉粥样硬化中发挥重要作用。可溶性RAGE(sRAGE)可作为RAGE配体的诱饵来防止动脉粥样硬化,其灵敏度和阴性预测值在判定冠状动脉介入治疗(PCI)术后再狭窄方面均高于AGEs/sRAGE比值。ALT-711是一种AGEs的裂解剂,能明显抑制AGEs介导的活性氧(ROS)产生、细胞外信号调节激酶磷酸化及环氧合酶-2的表达;色素上皮衍生因子(PEDF)能抑制AGEs诱导的血小板CD40配体(CD40L)表达,从而有可能成为预防冠心病的一个治疗靶点。他汀类药物亦能抑制AGEs诱导主动脉平滑肌细胞的增殖及ROS的产生。通过以上诸多因素的研究,可揭示冠心病的某些发病机制,为相应干预药物的研究及调整临床治疗策略提供依据和方向。
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