【摘 要】
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血管性痴呆(VaD)是由脑血管病引起获得性智能损害综合征之一。虽然VaD出现学习和记忆等智能障碍的确切发病机制尚不十分清楚，但神经细胞内Ca2+及其与钙调素(CaM)、钙调素依赖性激酶Ⅱ(CaMPKⅡ)的级联反应参与了学习、记忆的形成。我们于2002年10月至2003年1月利用激光扫描共聚焦显微镜观察了VaD小鼠海马神经细胞静息态[Ca2+]i变化特征，同时应用半定量RT—PCR检测了海马CaM和
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血管性痴呆(VaD)是由脑血管病引起获得性智能损害综合征之一。虽然VaD出现学习和记忆等智能障碍的确切发病机制尚不十分清楚，但神经细胞内Ca2+及其与钙调素(CaM)、钙调素依赖性激酶Ⅱ(CaMPKⅡ)的级联反应参与了学习、记忆的形成。我们于2002年10月至2003年1月利用激光扫描共聚焦显微镜观察了VaD小鼠海马神经细胞静息态[Ca2+]i变化特征，同时应用半定量RT—PCR检测了海马CaM和CaMPKⅡ的mRNA水平，并应用促智能药物二氢麦角环肽(DHE)进行治疗，探讨VaD发病的分子生物学机制。
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