【摘 要】
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目的探讨白花前胡合剂对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血脑组织PI3-K/AKt信号传导途径的影响。方法将大鼠随机分为正常组,假手术组,模型组、白花前胡合剂组、抑制剂组,连续7日分
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目的探讨白花前胡合剂对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血脑组织PI3-K/AKt信号传导途径的影响。方法将大鼠随机分为正常组,假手术组,模型组、白花前胡合剂组、抑制剂组,连续7日分别灌胃白花前胡合剂及生理盐水,最后一次灌胃后采用线栓法制作大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型,抑制剂组于再灌注前15 min经尾静脉注射LY294002。再灌注24h后将大鼠处死,取组织进行相关检测。结果免疫组化结果显示,假手术对照组脑组织PI3-K和p-Akt阳性细胞比较散在;脑缺血再灌注24h,模型组缺血侧脑组织PI3-K、p-Akt阳性细胞数较正常组无明显变化;脑缺血再灌注前予白花前胡合剂处理显著增加缺血侧脑组织PI3-K和p-Akt的表达。Western blot检测发现,脑缺血再灌注24h后,模型组PI3-K、p-AKT的表达量未见明显变化,假手术组亦趋于稳定。与模型组相比较,白花前胡合剂处理后能显著增加PI3-K、p-AKT的表达(P<0.01)。给予PI3-K选择性抑制剂LY294002后,可以消除白花前胡合剂增加PI3-K、p-AKT的效应。结论白花前胡合剂是通过PI3-K/Akt信号通路减轻大鼠的脑缺血再灌注损伤。
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