海地瓜岩藻糖基化海参硫酸软骨素对Ⅱ型糖尿病小鼠胰岛素抵抗改善作用的研究

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目的研究海地瓜岩藻糖基化海参硫酸软骨素(fucosylated chondroitin sulfate from the sea cucumber Acaudina molpadioides,Am-CHS)对Ⅱ型糖尿病小鼠胰岛素抵抗的改善作用。方法以高脂高糖饲料饲喂法建立Ⅱ型糖尿病小鼠模型。雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组、实验A、B、C组。正常对照组饲喂标准饲料,其它组饲喂高脂饲料。阳性对照组、实验A、B、C组分别在饲料中添加罗格列酮(rosiglitazone,RSG,1mg·kg-1·d-1)、高剂量Am-CHS(80mg·kg-1·d-1)、低剂量Am-CHS+RSG(20+1mg·kg-1·d-1)、高剂量Am-CHS+RSG(80+1mg·kg-1·d-1)。各组小鼠自由摄食摄水19周。实验结束后,称重小鼠白色脂肪重量,检测空腹血糖、空腹血清胰岛素及血清脂联素、抵抗素、瘦素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果 Am-CHS可显著降低Ⅱ型糖尿病小鼠的脂肪积累,降低血糖和胰岛素水平,改善胰岛素抵抗,提高血清脂联素含量,降低抵抗素、瘦素和TNF-α含量。Am-CHS与RSG复配使用,效果更显著。结论 Am-CHS能显著改善Ⅱ型糖尿病小鼠的胰岛素抵抗程度,其作用机制可能与改善肥胖引起的脂肪细胞因子的分泌紊乱有关。 Objective To study the effects of fucosylated chondroitin sulfate from the sea cucumber Acaudina molpadioides (Am-CHS) on insulin resistance in type 2 diabetic mice. Methods The model of type 2 diabetic mice was established by feeding with high fat and sugar. Male C57BL / 6 mice were randomly divided into normal control group, model control group, positive control group, experimental A, B and C groups. Normal control group fed standard feed, other groups fed high-fat feed. Positive control group, groups A, B and C were fed with rosiglitazone (RSG, 1 mg · kg-1 · d-1), high dose Am-CHS (80 mg · kg-1 · d- 1), low dose Am-CHS + RSG (20 + 1 mg · kg-1 · d-1) and high dose Am-CHS + RSG (80 + 1 mg · kg-1 · d-1). The mice in each group were allowed to take water for 19 weeks. At the end of the experiment, the weight of white fat was weighed and fasting blood glucose, fasting serum insulin, serum adiponectin, resistin, leptin and tumor necrosis factor-α (TNF-α) were measured. Results Am-CHS significantly reduced adipose accumulation, decreased blood glucose and insulin levels, improved insulin resistance, increased serum adiponectin, and decreased the levels of resistin, leptin and TNF-α in type 2 diabetic mice. Am-CHS and RSG compound use, the effect is more significant. Conclusions Am-CHS can significantly improve insulin resistance in type 2 diabetic mice and its mechanism may be related to the improvement of obesity-induced secretion of adipocytokines.
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