观察胚胎来源人骨髓间充质干细胞(hBM-MSCs）能否抑制体外培养的大鼠外周血单个核细胞（PBMCs）增殖和炎症因子表达，探讨哪些人源性促炎因子可以诱导hBM-MSCs发挥免疫抑制作用，并观察hBM-MSCs对脑梗死模型大鼠梗死区肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA和蛋白表达的影响。
方法将提取的hBM-MSCs和大鼠PBMCs进行共培养，并以在培养基中添加10 μg/mL刀豆蛋白A(ConA）方式激活大鼠PBMCs。(1）实验主要包括hBM-MSCs+PBMCs组、hBM-MSCs+PBMCs+ConA组、PBMCs组、hBM-MSCs组，采用CCK-8法检测各组细胞增殖情况。(2）实验主要包括hBM-MSCs+PBMCs+ConA组、PBMCs+ConA组，采用ELISA法检测培养液中TNF-α、干扰素-γ (IFN-γ)、白介素-10 (IL-10）的表达水平。(3)实验分为hBM-MSCs+PBMCs (IFN-γ+IL-1α）组、hBM-MSCs+PBMCs (IFN-γ+IL-1β）组、hBM-MSCs+PBMCs (IFN-γ+TNF-α）组、hBM-MSCs+PBMCs组，采用CCK-8法检测各组细胞增殖情况。(4)SD大鼠30只按随机数字表法分为假手术组、对照组（脑缺血后尾静脉给予生理盐水）和hBM-MSCs组（脑缺血后尾静脉给予hBM-MSCs)，每组10只。术后3 d取材，采用RT-PCR、Western blotting检测脑梗死区TNF-α mRNA和蛋白表达。
结果(1）与PBMCs组、hBM-MSCs组相比，hBM-MSCs+PBMCs组吸光度值均显著升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。与hBM-MSCs+PBMCs组相比，hBM-MSCs+PBMCs+ ConA组吸光度值明显下降，差异有统计学意义(P<0.05)。(2)与PBMCs+ConA组TNF-α、IFN-γ[(1030± 196) pg/mL、(2880±250) pg/mL]比较，hBM-MSCs+PBMCs+ConA组TNF-α、IFN-γ表达[(160±10) pg/mL、(240±55) pg/mL]明显降低，IL-10表达[(330±45) pg/mL vs. (750±110) pg/mL]明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)hBM-MSCs+PBMCs (IFN-γ+IL-1α）组、hBM-MSCs+PBMCs(IFN-γ+ IL-1β）组、hBM-MSCs+PBMCs (IFN-γ+TNF-α）组吸光度值与hBM-MSCs+PBMCs组比较均明显下降，差异均有统计学意义(P< 0.05)。(4)对照组TNF-α mRNA相对表达量(2.369±0.788)较假手术组(0.490±0.128）显著升高，hBM-MSCs组（1.002±0.408）较对照组显著下降，差异均有统计学意义(P< 0.05)。对照组、hBM-MSCs组TNF-α蛋白相对表达量(0.314±0.029、0.240±0.029）较假手术组（0.144± 0.028)显著升高，hBM-MSCs组较对照组显著下降，差异均有统计学意义(P<0.05)。
结论hBM-MSCs异种移植可以抑制大鼠体内外炎症反应，但该抑制作用需要炎症因子的刺激；hBM-MSCs静脉植入脑梗死模型大鼠取得的治疗作用与其免疫抑制能力有关。