【摘 要】
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目的:探索蒙花苷对H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用机制,并探寻抑制心肌细胞凋亡可能的信号通路.方法:H9c2心肌细胞分为正常细胞对照组、缺氧复氧损伤模型组、不同浓度蒙
【机 构】
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石河子大学药学院,新疆 石河子832000;新疆植物药资源利用教育部重点实验室,新疆 石河子832000;浙江省台州医院,浙江 台州317000
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目的:探索蒙花苷对H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用机制,并探寻抑制心肌细胞凋亡可能的信号通路.方法:H9c2心肌细胞分为正常细胞对照组、缺氧复氧损伤模型组、不同浓度蒙花苷(12.50、25.00、50.00、100.00、200.00 μg/mL)组、LY294002(50.00 μg/mL)组、蒙花苷(50.00 μg/mL)+LY294002(50.00 μg/mL)组,共9组.检测相应组别细胞增殖活力和心肌细胞中MDA、SOD、LDH水平;采用Western blot检测PI3K/Akt/mTOR通路中关键蛋白的表达情况.结果:细胞增殖活力检测结果显示蒙花苷对细胞无毒性;H9c2心肌细胞缺氧复氧各4 h后,与正常对照组比较,模型组LDH、MDA水平显著升高,SOD水平显著降低(P＜0.05).与模型组比较,蒙花苷组p-PI3K表达及Akt磷酸化程度及凋亡蛋白Bcl-2表达显著升高,Bax表达显著降低(P＜0.05).蒙花苷对缺氧复氧损伤H9c2细胞的保护作用可被抑制剂LY294002抑制.结论:蒙花苷可通过PI3K/Akt/m-TOR信号通路抑制H9c2细胞凋亡.
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