MAPK 信号通路介导血管紧张素Ⅱ对人外周血早期内皮祖细胞的功能调节

• 作 者: 张浩 孙文文 施良 王翠平 蔡华忠 毛学群 宋迎春 尹江宁 任国庆
• 机 构: 江苏大学附属医院急诊科, 江苏 镇江,212001江苏大学附属医院核医学科, 江苏 镇江,212001;江苏大学附属医院心内科, 江苏 镇江,212001;江苏大学附属医院介入放射科, 江苏 镇江,2
• 出 处: 中国急救医学
• 发表日期: 2015年12期
• 关键词: 内皮祖细胞(EPCs) 促分裂原活化蛋白激酶(MAPK) 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)

目的：探讨血管紧张素Ⅱ（ AngⅡ）对内皮祖细胞（ EPCs）增殖、迁移、黏附功能的影响及MAPK信号通路在其中的作用。方法取健康成人外周血分离、培养出EPCs并鉴定。以不同浓度AngⅡ（0．1、11、0、100μmol／L）干预，得出最佳浓度用于后续干预实验。分组：对照组、AngⅡ组、JNK抑制剂SP600125＋AngⅡ组、ERK1／2抑制剂A6355＋AngⅡ组和p38抑制剂PD169318＋AngⅡ组。检测各组EPCs的增殖、迁移、黏附能力。结果 AngⅡ对EPCs增值能力无显著影响；AngⅡ可促进EPCs的迁移、黏附功能，在1μmol／L时达到最大效果。 AngⅡ对EPCs迁移功能的促进作用能被JNK抑制剂SP600125（P＜0．01）、ERK1／2抑制剂A6355（P＜0．01）和p38抑制剂PD169318（P＜0．05）抑制。其中，ERK1／2抑制剂A 6355的抑制作用最显著。 AngⅡ对EPCs黏附功能的促进作用可被JNK 抑制剂SP600125（P＜0．05）、ERK1／2抑制剂A6355（P＜0．01）和p38抑制剂PD169318（ P＜0．05）抑制。结论 AngⅡ可能通过激活MAPK信号通路促进EPCs的迁移、黏附功能。