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随着抗菌药物的广泛应用，革兰阴性杆菌的耐药率不断升高，并已成为医院感染的主要致病菌。近年来，国内外的学者从基因层面揭示了革兰阴性杆菌的耐药机制新特点，对致病性革兰阴性杆菌进行靶点治疗提供了新的方向。革兰阴性杆菌的耐药机制非常复杂，目前被认知的有九种机制［1］：β-内酰胺酶的产生、外排泵的激活、opr 孔蛋白的缺失、青霉素结合蛋白结构的改变、抗菌药物修饰酶的产生、位点突变、核糖体的突变或修饰、代谢旁路机制以及脂多糖的突变等。虽然许多研究报道已经从基因乃至晶体结构方面研究了革兰阴性杆菌的耐药特点，但多数医院甚至许多大型医疗机构进行的医院感染控制与监测所取得的效果并不甚好，革兰阴性杆菌的耐药现状依然严峻。因此，单从分子层面研究细菌的耐药性显然不够。革兰阴性杆菌的耐药性难以消除，在应用分子靶点对抗耐药菌株的同时可以通过发现影响细菌耐药性的其他机制去寻求更为有效稳定的治疗方式。根据新的研究报道［2］，细菌对外部不利环境产生的保护性应激机制会对革兰阴性杆菌的耐药性产生显著影响，这为临床上的抗感染治疗提供了更广阔的思路。据研究者所知，目前国内对革兰阴性杆菌的保护性应激机制的研究报道甚少，因此，革兰阴性杆菌中的保护性应激机制对菌株耐药性产生的影响是首次进行综述。