【摘 要】
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在血小板-脐静脉内皮细胞混合制备中,Pol0.070~1.154mmol/L呈剂量依赖性显著降低凝血酶升高TXA2的作用.Pel1.154mmol/L也显著降低AA升高TXA2的作用,但均不降低凝血酶或AA升高PGI2的作用,结果使TXA2/PGI2比值下降;Aspirin0.72mmol/L不只抑制凝血酶和AA升高TAX2的作用,也抑
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在血小板-脐静脉内皮细胞混合制备中,Pol0.070~1.154mmol/L呈剂量依赖性显著降低凝血酶升高TXA2的作用.Pel1.154mmol/L也显著降低AA升高TXA2的作用,但均不降低凝血酶或AA升高PGI2的作用,结果使TXA2/PGI2比值下降;Aspirin0.72mmol/L不只抑制凝血酶和AA升高TAX2的作用,也抑制其升高PGI2的作用,只是对前者的抑制强于后者,使TXA2与PGI2比值亦趋于下降。当细胞处于基础状态时,以上Pol与Asp对TXA2、PGI2的生成均无影响。
In the mixed preparation of platelet-umbilical vein endothelial cells, Pol 0.070-1.154 mmol/L dose-dependently significantly reduced the effect of thrombin to increase TXA2. Pel1.154mmol/L also significantly reduced the effect of AA on TXA2, but did not decrease the effect of thrombin or AA on PGI2, resulting in a decrease in TXA2/PGI2 ratio; Aspirin 0.72mmol/L not only inhibited the increase in thrombin and AA. The effect of TAX2 also inhibited its effect of increasing PGI2, but the inhibition of the former was stronger than the latter, and the ratio of TXA2 to PGI2 also tended to decrease. When the cells were in the basal state, the above Pol and Asp had no effect on the production of TXA2 and PGI2.
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