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摘 要 目的:探讨硫酸镁在急性脑梗死治疗中的作用及效果。方法:62例急性脑梗死患者随机分治疗组30例和对照组32例。对照组用一般治疗,治疗组在对照组基础上加用硫酸镁治疗。结果:两组治疗14天后疗效有显著差别(P<0.05)。结论:硫酸镁辅助治疗急性脑梗死疗效肯定,能有效改善临床症状,具有较高的临床应用价值。
关键词 硫酸镁 急性脑梗死
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.20.027
资料与方法
1996～2009年收治急性脑梗死患者62例,均为首次发病,发病时间6～72小时内,诊断符合1995年全国第四届脑血管病学术会议《各类脑血管疾病诊断要点》中脑梗死的诊断标准[1]。治疗组30例,男16例,女14例,年龄32～77岁,平均65岁;对照组32例,男17例,女15例,年龄34～78岁,平均67岁。以上患者均有神经功能缺损的症状和体征,肾功能均正常,两组间各项比较均无显著性差异(P>0.05),具有可比性。
治疗方法。两组均常规应用:盐酸氟桂利嗪10mg口服,每晚1次;维生素E 0.1g口服,每日2次;维生素C 0.1g口服每日3次;低分子肝素钙4000IU腹壁皮下注射,每12小时1次;生理盐水250ml加血塞通0.4g静滴,每日1次;生理盐水250ml加丹参20ml静滴,每日1次;颅高压者使用甘露醇;血压超过220/120mmHg者酌情使用降压药。治疗组:加用5% GS 250ml加25%硫酸镁10ml静滴每日1次,14天为1个疗程。
疗效判断标准:①治愈:症状及体征基本消失(肌力恢复正常,失语及脑神经障碍完全恢复),可以生活自理;②显效:症状及体征明显好转,瘫痪肢体肌力提高2级以上;③有效:症状及体征有好转,肌力提高1级以上;④无效:用药前后无明显变化者。
统计学方法:临床疗效采用秩和检验。
结 果
两组疗效比较,见表1。
不良反应:均未发生低血压、意识障碍、呼吸抑制、心律失常等不良反应。
讨 论
镁离子是细胞内第2位最丰富的阳离子,在神经冲动传递和神经肌肉应激性维持方面均具有重要作用[2]。它参与所有膜的结构,催化或激活多种酶系,是体内所有能量代谢中的关键元素。
动物实验和临床研究发现:脑梗死发生后早期补充镁盐能缩小梗死体积,减轻神经元坏死程度和降低神经功能缺损评分[3]。目前硫酸镁可望成为综合性评价前景较好的神经保护剂。
硫酸镁的保护作用:①硫酸镁可显著抑制脑缺血缺氧引起的胞浆钙超载,防止钙超载所致的线粒体损伤;②它抑制缺血半暗带区的膜去极化的扩散,从而减少ATP的耗竭,降低局部能量代謝而保护缺血神经元;③硫酸镁能抑制谷氨酸类兴奋性氨基酸突触前释放,从而降低其所介导的神经细胞细胞急性渗透性肿胀和迟发性损伤;④硫酸镁能抑制脑缺血后NOS的神经元的诱生,减少过量的NO生成对神经元的毒性;⑤硫酸镁能通过对抗缩血管物质如内皮素5-羟色胺、血管紧张素的血管效应而扩张脑血管,从而改善缺血区的局部脑血流量,减少梗死体积;⑥硫酸镁还能稳定血小板、减少其聚集和释放,从而抑制凝血系统的活性;⑦它的保护作用可能与拮抗肿瘤坏死因子和细胞粘附分子表达有关;⑧硫酸镁对Na+、K+、Ca2+跨膜转运和稳定细胞内及亚细胞内水平的各离子浓度起主要作用。另外,它通过维持谷胱甘肽过氧化酶的活性对抗自由基的产生,降低脂质氧化反应引起的细胞膜损伤。
结果显示,硫酸镁制剂确实能很好的改善急性脑梗死患者的临床症状、降低致残率,有较高的临床应用价值,并且价格便宜,耐受性好,安全性高,因为研究血浆镁离子浓度达4～6mmol/L时才会出现神经肌肉接头阻断现象,一般用量很难达到。大部分学者认为6～72小时内开始治疗效果相对较好。不过此药主要经肾排泄,故需注意肾功能不全者慎用,给药速度不宜过快,以免引起血压下降。
参考文献
1 中华神经科学会.各类脑血管疾病诊断要点.中华神经科杂志,1996,29(6):379.
2 张海欣,顾俊琴,颜世军,等.硫酸镁防止蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛、迟发性脑出血和再出血.国外医学•脑血管疾病分册,2005,13(4):282-285.
3 徐俊,王立,狄晴,等.硫酸镁在大鼠局灶脑缺血中的保护作用.临床神经病学杂志,1999,12(6):332-334.
关键词 硫酸镁 急性脑梗死
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.20.027
资料与方法
1996～2009年收治急性脑梗死患者62例,均为首次发病,发病时间6～72小时内,诊断符合1995年全国第四届脑血管病学术会议《各类脑血管疾病诊断要点》中脑梗死的诊断标准[1]。治疗组30例,男16例,女14例,年龄32～77岁,平均65岁;对照组32例,男17例,女15例,年龄34～78岁,平均67岁。以上患者均有神经功能缺损的症状和体征,肾功能均正常,两组间各项比较均无显著性差异(P>0.05),具有可比性。
治疗方法。两组均常规应用:盐酸氟桂利嗪10mg口服,每晚1次;维生素E 0.1g口服,每日2次;维生素C 0.1g口服每日3次;低分子肝素钙4000IU腹壁皮下注射,每12小时1次;生理盐水250ml加血塞通0.4g静滴,每日1次;生理盐水250ml加丹参20ml静滴,每日1次;颅高压者使用甘露醇;血压超过220/120mmHg者酌情使用降压药。治疗组:加用5% GS 250ml加25%硫酸镁10ml静滴每日1次,14天为1个疗程。
疗效判断标准:①治愈:症状及体征基本消失(肌力恢复正常,失语及脑神经障碍完全恢复),可以生活自理;②显效:症状及体征明显好转,瘫痪肢体肌力提高2级以上;③有效:症状及体征有好转,肌力提高1级以上;④无效:用药前后无明显变化者。
统计学方法:临床疗效采用秩和检验。
结 果
两组疗效比较,见表1。
不良反应:均未发生低血压、意识障碍、呼吸抑制、心律失常等不良反应。
讨 论
镁离子是细胞内第2位最丰富的阳离子,在神经冲动传递和神经肌肉应激性维持方面均具有重要作用[2]。它参与所有膜的结构,催化或激活多种酶系,是体内所有能量代谢中的关键元素。
动物实验和临床研究发现:脑梗死发生后早期补充镁盐能缩小梗死体积,减轻神经元坏死程度和降低神经功能缺损评分[3]。目前硫酸镁可望成为综合性评价前景较好的神经保护剂。
硫酸镁的保护作用:①硫酸镁可显著抑制脑缺血缺氧引起的胞浆钙超载,防止钙超载所致的线粒体损伤;②它抑制缺血半暗带区的膜去极化的扩散,从而减少ATP的耗竭,降低局部能量代謝而保护缺血神经元;③硫酸镁能抑制谷氨酸类兴奋性氨基酸突触前释放,从而降低其所介导的神经细胞细胞急性渗透性肿胀和迟发性损伤;④硫酸镁能抑制脑缺血后NOS的神经元的诱生,减少过量的NO生成对神经元的毒性;⑤硫酸镁能通过对抗缩血管物质如内皮素5-羟色胺、血管紧张素的血管效应而扩张脑血管,从而改善缺血区的局部脑血流量,减少梗死体积;⑥硫酸镁还能稳定血小板、减少其聚集和释放,从而抑制凝血系统的活性;⑦它的保护作用可能与拮抗肿瘤坏死因子和细胞粘附分子表达有关;⑧硫酸镁对Na+、K+、Ca2+跨膜转运和稳定细胞内及亚细胞内水平的各离子浓度起主要作用。另外,它通过维持谷胱甘肽过氧化酶的活性对抗自由基的产生,降低脂质氧化反应引起的细胞膜损伤。
结果显示,硫酸镁制剂确实能很好的改善急性脑梗死患者的临床症状、降低致残率,有较高的临床应用价值,并且价格便宜,耐受性好,安全性高,因为研究血浆镁离子浓度达4～6mmol/L时才会出现神经肌肉接头阻断现象,一般用量很难达到。大部分学者认为6～72小时内开始治疗效果相对较好。不过此药主要经肾排泄,故需注意肾功能不全者慎用,给药速度不宜过快,以免引起血压下降。
参考文献
1 中华神经科学会.各类脑血管疾病诊断要点.中华神经科杂志,1996,29(6):379.
2 张海欣,顾俊琴,颜世军,等.硫酸镁防止蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛、迟发性脑出血和再出血.国外医学•脑血管疾病分册,2005,13(4):282-285.
3 徐俊,王立,狄晴,等.硫酸镁在大鼠局灶脑缺血中的保护作用.临床神经病学杂志,1999,12(6):332-334.