【摘 要】
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婴幼儿血管瘤的发病机制尚不明确，缺氧理论成为目前的主要学说之一。该文综述了缺氧状态下血管瘤内皮细胞中缺氧诱导因子-1α及其靶基因的具体作用机制，HIF-1α表达增加，并激活其下游靶基因，如葡萄糖转运蛋白-1、血管内皮生长因子、B淋巴细胞瘤/白血病-2/腺病毒E1B 19000相互作用蛋白3、碳酸酐酶-Ⅸ、磷酸化的蛋白激酶B，从不同的病理生理角度(如糖代谢、血管生成、pH调节和细胞增殖等)使机体适应
【机 构】
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新疆医科大学，乌鲁木齐 830001,新疆维吾尔自治区人民医院皮肤性病科，乌鲁木齐 830001,新疆维吾尔自治区人民医院皮肤性病科，乌鲁木齐 830001
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婴幼儿血管瘤的发病机制尚不明确，缺氧理论成为目前的主要学说之一。该文综述了缺氧状态下血管瘤内皮细胞中缺氧诱导因子-1α及其靶基因的具体作用机制，HIF-1α表达增加，并激活其下游靶基因，如葡萄糖转运蛋白-1、血管内皮生长因子、B淋巴细胞瘤/白血病-2/腺病毒E1B 19000相互作用蛋白3、碳酸酐酶-Ⅸ、磷酸化的蛋白激酶B，从不同的病理生理角度(如糖代谢、血管生成、pH调节和细胞增殖等)使机体适应缺氧，促进了婴幼儿血管瘤的发生和发展。
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