【摘 要】
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目的:观察α-硫辛酸(ALA)对糖尿病(DM)大鼠肾脏的保护作用,并探讨其作用机制。方法:将SD大鼠分为正常对照(NC)组、DM组和ALA组,给药6周后处死大鼠测定相应生化指标和肾脏指数
【机 构】
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贵州医科大学病理生理学教研室; 贵州医科大学重大疾病发病机制及药物防治特色重点实验室; 贵州医科大学附属医院检验科; 贵州医科大学药学院;
【基金项目】
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贵州省科技支撑计划(黔科合支撑[2017]2837号);贵阳市科技局基金资助项目(筑科合同[2017]30-26号);教育部博导项目(No.2013521510001)
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目的:观察α-硫辛酸(ALA)对糖尿病(DM)大鼠肾脏的保护作用,并探讨其作用机制。方法:将SD大鼠分为正常对照(NC)组、DM组和ALA组,给药6周后处死大鼠测定相应生化指标和肾脏指数。HE和Masson染色观察肾组织的形态结构变化; Western blot检测大鼠肾组织中转化生长因子β1 (TGF-β1)、p-Smad2/3、Smad7、collagen I和collagen III的蛋白表达水平; RT-qPCR检测肾组织微小RNA-21 (miR-21)的表达。结果:与NC组相比,DM组大鼠肾重/体重、血葡萄糖(BG)、血总胆固醇、血甘油三酯和24 h尿蛋白均显著增高,肾脏病理学检查显示出现肾纤维化改变,Smad7蛋白水平显著降低,TGF-β1、p-Smad2/3、collagen I和collagen III显著增高,miR-21水平亦显著升高(P <0. 05); ALA治疗后,DM大鼠除了BG无明显变化外,其余生化指标和肾脏指数均明显低于DM组,肾脏病理学检查显示肾纤维化病变明显得到改善,Smad7蛋白较DM组显著升高,TGF-β1、p-Smad2/3、collagen I和collagen III较DM组显著降低,miR-21水平较DM组显著降低(P <0. 05)。结论:ALA可抑制DM大鼠肾脏纤维化的发生发展,其机制可能是通过抑制TGF-β1和miR-21表达而上调Smad7蛋白的表达水平,使细胞外基质沉积减少。
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