【摘 要】
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目的 探讨PM2.5暴露对哮喘大鼠气道形态及FOXP3基因DNA启动子区甲基化的影响.方法 选择50只SD大鼠,随机选择10只作为空白对照组,40只采用卵清蛋白激发、致敏构建哮喘模型,并
【机 构】
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海南医学院第一附属医院呼吸内科,海口 570102
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目的 探讨PM2.5暴露对哮喘大鼠气道形态及FOXP3基因DNA启动子区甲基化的影响.方法 选择50只SD大鼠,随机选择10只作为空白对照组,40只采用卵清蛋白激发、致敏构建哮喘模型,并根据PM2.5干预剂量的不同,进一步分为单纯哮喘组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,比较不同剂量PM2.5对哮喘大鼠的病程进展影响.结果1)与对照组及单纯哮喘组相比,所有PM2.5干预组大鼠的体质量均明显较低(p＜0.05),且左肺指数及心脏指数也显著较高(P＜0.05),但脾脏指数无明显差异(P＞0.05).(2)与对照组相比,哮喘组肺泡灌洗液内细胞总数升高最显著,低、中剂量干预组也明显升高,但高剂量干预组无明显变化(P＞0.05).与对照组及哮喘组比较,随着PM2.5干预剂量的升高,大鼠BALF内的嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞计数也呈逐渐上升趋势,巨噬细胞呈逐渐下降趋势,差异均具有统计学意义(P＜0.05).(3)对照组、哮喘组、低剂量组、中剂量组、高中剂量组的FOXP3基因DNA启动子区的甲基化水平分别为(7.24±0.91)、(5.04±3.08)、(1.87±1.46)、(1.57±0.64)、(2.04±1.14),FOXP3 mRNA相对表达量分别为(1.02±0.18)、(0.81±0.19)、(0.62±0.15)、(0.53±0.14)、(0.32±0.04),随着PM2.5干预剂量的提高,大鼠的FOXP3基因DNA启动子区的甲基化水平及FOXP3 mRNA相对表达量均逐渐降低.结论PM 2.5对哮喘大鼠的损伤有一定的剂量依赖性,这可能与调低FOXP3基因DNA启动子区甲基化水平及FOXP3 mRNA相对表达量有关.
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