【摘 要】
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目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和NADPH氧化酶在血管衰老中的地位及作用机理。方法健康W istar大鼠分为青年组、老龄组、Valsantan组,分析各组大鼠主动脉形态结构及功能;测定血
【机 构】
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中国医科大学第一附属医院循环内科,解放军总医院肾病中心
【基金项目】
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国家重点基础研究发展规划项目资助(课题号:G2000057006)
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目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和NADPH氧化酶在血管衰老中的地位及作用机理。方法健康W istar大鼠分为青年组、老龄组、Valsantan组,分析各组大鼠主动脉形态结构及功能;测定血浆和主动脉AngⅡ水平、主动脉活性氧水平;分别应用RT-PCR和W estern bolt检测各组大鼠AngⅡ1型和2型受体(AT1R和AT2R)、NADPH氧化酶p22phox的mRNA及蛋白表达。结果随增龄大鼠主动脉管壁增厚,纤维化程度增高,内皮功能受损,活性氧产生增加;主动脉AngⅡ含量增高,AT2R、p22phox的mRNA及蛋白表达上调,AT1R表达下降;Valsantan(AngⅡ1型受体特异性阻断剂)干预后,p22phox表达下降,活性氧水平降低,衰老血管形态结构和功能异常有所改善。结论衰老血管有其特征性结构和功能改变;AngⅡ经由AT1R上调NADPH氧化酶的基因表达可能是血管衰老的重要机制之一。
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