【摘 要】
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抗生素作用靶点的改变是产生细菌耐药的共同机制。每一类抗生素都能找到显示耐药的临床菌株,而不管其作用机制如何。靶点的变化经常产生于存在选择性抗生素时细菌染色体上基
【机 构】
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军事医学科学院毒物药物研究所 北京100850
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抗生素作用靶点的改变是产生细菌耐药的共同机制。每一类抗生素都能找到显示耐药的临床菌株,而不管其作用机制如何。靶点的变化经常产生于存在选择性抗生素时细菌染色体上基因的自发突变。包括RNA聚合酶和DNA回旋酶的突变,分别产生对利福霉素和喹诺酮类的耐药。其他产生耐药的情况可能涉及耐药基因的转移。这些机制包括金黄色葡萄球菌中产生编码甲氧西林耐药的mecA基因和产生对糖肽类抗生素耐药的各种van基因。
The change of antibiotic target is the common mechanism of bacterial resistance. Each type of antibiotic can find a clinical strain that shows resistance, regardless of its mechanism of action. Changes in the target often result from spontaneous mutations in genes on the bacterial chromosome in the presence of selective antibiotics. Including mutations in RNA polymerase and DNA gyrase, that produce resistance to rifamycin and quinolones, respectively. Other cases of resistance may involve the transfer of resistant genes. These mechanisms include the generation of methicillin-resistant mecA genes in S. aureus and the production of various van genes resistant to glycopeptide antibiotics.
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