躲在低血糖背后有哪些鲜为人知的原因

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一、早期糖尿病


  在2型糖尿病早期,由于患者胰岛β细胞功能失调,进餐后的胰岛素分泌高峰明显滞后于餐后血糖高峰,致使患者常常在餐后4~5小时(相当于下一餐的餐前)出现低血糖。
  应对措施:少吃多餐或口服α-糖苷酶抑制剂。

二、过量或空腹饮酒


  饮酒所致的低血糖又称“酒精性低血糖”,既可发生于餐后,又可发生于空腹。
  “餐后酒精性低血糖”常发生于饮酒后3~4小时,多因酒精刺激胰岛素分泌所致。
  “空腹酒精性低血糖”常发生于饮酒后8~12小时,其原因有二:①酒精可以抑制肝糖原分解及糖异生;②光顾喝酒没有吃饭,肝糖原储备不足,进而导致肝糖输出减少。
  应对措施:饮酒不宜过量,饮酒一定要吃饭,尤其不要晚上空腹饮酒,肝功能不良的糖尿病患者需要忌酒。

三、注射部位脂肪增生


  长期在同一部位反复注射会导致皮下脂肪增生,出现硬结,这会延缓对胰岛素的吸收,造成餐后血糖先高后低。
  应对措施:注意经常轮换注射部位,避免出现皮下脂肪增生。另外要经常检查注射部位的皮肤,一旦发现注射部位有疼痛、凹陷、硬结等现象,应立即更换注射部位。

四、糖尿病性胃轻瘫


  糖尿病患者由于植物神经病变引起胃肠动力减弱、胃排空能力下降,称为“糖尿病性胃轻瘫”,多见于病程较长、血糖长期控制不佳的糖尿病患者。
  合并“胃轻瘫”的糖尿病患者由于胃排空延迟,食物长时间滞留在胃中而无法进入肠道,食物吸收的时间不确定(往往是延后),使得降糖药物(如胰岛素)的作用高峰与餐后血糖高峰不匹配,因而容易出现血糖波动及低血糖。
  应对措施:①改变饮食结构,改为低纤维素、半流饮食;②调整给药时间,就餐时胰岛素(如“门冬胰岛素”)的注射时间适当后延。

五、肝、肾功能不全


  肝脏与肾脏是体内两个非常重要的糖调节器官。慢性肝病患者由于自身肝糖原合成及储备不足,糖异生能力下降,容易出现空腹及夜间低血糖;肾功能不全患者由于肾脏对药物的清除能力下降,使得降糖药(包括胰岛素)在血液中大量蓄积,也会发生低血糖。
  应对措施:积极改善肝肾功能,根据血糖监测结果,适当下调降糖药物的用量。

六、“脑垂体、肾上腺及甲状腺”功能减退


  垂体前叶功能减退及肾上腺皮质功能减退的患者,由于糖皮质激素、肾上腺素等升糖激素缺乏,很容易发生低血糖。甲减患者由于体内代谢减慢,对降糖药物的清除能力下降,致使低血糖风险增加。
  应对措施:根据不同情况,给予激素替代治療等。

七、妊娠与分娩


  孕早期由于妊娠反应比较明显,进食不足加之妊娠呕吐,孕妇容易出现低血糖。分娩后,随着雌、孕激素的水平明显下降,产妇血糖也随之降低,如果患者的胰岛素没有及时减量,也容易发生低血糖。
  应对措施:妊娠期,糖尿病孕妇的饮食不宜控制过严,分娩后,应及时下调胰岛素用量。

八、糖尿病“蜜月期”


  无论是1型糖尿病还是2型糖尿病,在发病之初,通过短期强化降糖治疗,胰岛功能都会得到一定改善,有些患者只需要很少的胰岛素甚至完全不用药,血糖也能维持正常,这段时期我们称之为糖尿病患者的“蜜月期”。如果进入“蜜月期”后,患者仍维持原来的药量不变,势必会发生低血糖。
  应对措施:加强血糖监测,及时调整降糖药物用量。

九、非降糖药物所致的低血糖


  降糖药物引起的低血糖无须赘述,需要警惕的是某些非降糖药物引起的低血糖。近年来,临床报道比较多的是喹诺酮类药物(如加替沙星、氧氟沙星)、抗甲亢药物(如他巴唑)引起的低血糖。
  应对措施:及时更换其他药物。

十、胰岛素瘤


  主要表现为反复发作的空腹低血糖,患者神经缺糖症状比较突出,常常表现为肢体抽搐、惊厥甚至意识丧失。患者胰岛素释放指数增高(
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