论文部分内容阅读
【摘要】 目的:观察螺内酯在慢性充血性心力衰竭治疗中的作用.方法:慢性充血性心力衰竭住院患者64例,随机分为观察组、对照组两组, 两组基础治疗用药情况相似,治疗组加服螺内酯,治疗三月后超声心动图监测左室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV )、心脏指数(CI)。结果:〗两组患者治疗后心功能均有不同程度的改善,治疗组更为有效(P<0.05),有统计学意义。结论:螺内酯具有改善慢性充血性心力衰竭患者的预后。
【关键词】 螺内酯;心力衰竭;药物疗法
【中图分类号】 R914【文献标识码】 B【文章编号】 1007-8517(2009)24-0165-01
近年来随着慢性充血性心力衰竭(CHF)的发生机制的研究深入,大量研究显示,神经、激素系统长期过度增强是慢性心力衰竭进行性恶化的一个重要原因,调整交感神经系统和肾素、血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)是治疗心衰的关键。CHF的现代治疗方案中,醛固酮拮抗剂螺内酯是继ACEI和β受体阻滞剂后,第三个降低CHF病人死亡率的药物。我院于2005-2007年对收治的心力衰竭(CHF)住院患者应用小剂量螺内酯, 取得了满意效果。现报告如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料 我院于2005年3月-2007年3月收治的慢性充血性心力衰竭住院患者64例,其中男性38例,女性26例,年龄63±29岁;其中扩张型心肌病23例,冠心病13例,高血压性心脏病17例,肺心病4例,风湿性心脏病6例,先天性心脏病1例。基础心脏病及CHF是根据病史、症状、体征、X线病、心电图、超声动图诊断;心功能分级根据NYHA分级,分为Ⅱ-Ⅲ级,除外高钾血症(血K+>5.5mmol/l)。
1.2方法 入选患者随机分为观察组、对照组两组,两组间年龄、性别、心功能及CHF 病因、病程相仿, 均有可比性。观察组32例,对照组32例,两组基础治疗用药情况相似,所有病例均给予休息、吸氧、限盐及心衰常规治疗(地高辛、利尿剂、硝酸酯类、ACEI类+β受体阻滞剂等药),并给予相应治疗,如扩冠、调脂、降压、抗感染等。观察组加用螺内酯20mg/次,1-2次/d,对照组给予安慰剂,治疗三月后观察疗效。超声心动图监测左室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV )、心脏指数(CI)。
1.3临床疗效判定 显效:治疗后心功能改善II级或以上者, 临床症状、体征基本消失;有效: 心功能改善I级, 症状、体征有所改善; 无效: 心功能改善不明显或恶化,需反复连续住院。
1. 4 统计学处理 计量资料以(x±s) 表示, 组间采用t检验。
2 结果
两组治疗临床疗效对比 见表1。
表1
两组治疗临床疗效比较
分组总人数显效有效无效总有效率(%)观察组32209390.6对照组321310975.0注:两组有效率比较,P<0.05。
2.3 不良反应 治疗期间观察组有1例患者出现高钾血症,血钾稍偏高,停药后好转;无男性乳腺增生并发症。
3 讨论
20世纪90年代以后,逐渐明确了心脏重塑是心衰发生发展的基本机制,交感神经系统(SN S)、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAA S)、醛固酮(ALD) 等神经内分泌在CHF 发展过程中被长期过度激活可介导心肌重构, 并加重CHF。心衰时RAAS激活,醛固酮增加,心肌组织有大量醛同酮受体,ALD 不仅可引起水钠潴留及增加镁排泄,它通过对Ⅰ型和Ⅱ胶原蛋白的作用使心肌过度纤维化,心肌细胞肥厚,介异重塑,恶化了心衰的病理过程。因此在使用ACEI、β受体阻滞剂等治疗的基础上,进一步抑制心衰患者肾素、血管紧张素系统作用的另一项措施就是阻断ALD。长期应用ACEI的心衰患者,可出现醛固酮“逃逸”。而螺内酯作为醛固酮拮抗剂, 不仅可保钾、保镁、利尿, 并可降低心肌胶原蛋白的合成, 抑制心肌纤维化, 改善神经内分泌, 抑制心室重构, 避免了单用ACE I 引起的ALD 逃逸现象,是应用最广泛的醛固酮拮抗剂,可维持血钾、血镁水平,降低恶性心律失常发生率。小剂量螺内酯长期应用对CHF者有确切治疗作用,可改善CHF患者的预后,降低住院率和死亡率,在CHF现代治疗方案中有不可替代的作用。
【关键词】 螺内酯;心力衰竭;药物疗法
【中图分类号】 R914【文献标识码】 B【文章编号】 1007-8517(2009)24-0165-01
近年来随着慢性充血性心力衰竭(CHF)的发生机制的研究深入,大量研究显示,神经、激素系统长期过度增强是慢性心力衰竭进行性恶化的一个重要原因,调整交感神经系统和肾素、血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)是治疗心衰的关键。CHF的现代治疗方案中,醛固酮拮抗剂螺内酯是继ACEI和β受体阻滞剂后,第三个降低CHF病人死亡率的药物。我院于2005-2007年对收治的心力衰竭(CHF)住院患者应用小剂量螺内酯, 取得了满意效果。现报告如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料 我院于2005年3月-2007年3月收治的慢性充血性心力衰竭住院患者64例,其中男性38例,女性26例,年龄63±29岁;其中扩张型心肌病23例,冠心病13例,高血压性心脏病17例,肺心病4例,风湿性心脏病6例,先天性心脏病1例。基础心脏病及CHF是根据病史、症状、体征、X线病、心电图、超声动图诊断;心功能分级根据NYHA分级,分为Ⅱ-Ⅲ级,除外高钾血症(血K+>5.5mmol/l)。
1.2方法 入选患者随机分为观察组、对照组两组,两组间年龄、性别、心功能及CHF 病因、病程相仿, 均有可比性。观察组32例,对照组32例,两组基础治疗用药情况相似,所有病例均给予休息、吸氧、限盐及心衰常规治疗(地高辛、利尿剂、硝酸酯类、ACEI类+β受体阻滞剂等药),并给予相应治疗,如扩冠、调脂、降压、抗感染等。观察组加用螺内酯20mg/次,1-2次/d,对照组给予安慰剂,治疗三月后观察疗效。超声心动图监测左室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV )、心脏指数(CI)。
1.3临床疗效判定 显效:治疗后心功能改善II级或以上者, 临床症状、体征基本消失;有效: 心功能改善I级, 症状、体征有所改善; 无效: 心功能改善不明显或恶化,需反复连续住院。
1. 4 统计学处理 计量资料以(x±s) 表示, 组间采用t检验。
2 结果
两组治疗临床疗效对比 见表1。
表1
两组治疗临床疗效比较
分组总人数显效有效无效总有效率(%)观察组32209390.6对照组321310975.0注:两组有效率比较,P<0.05。
2.3 不良反应 治疗期间观察组有1例患者出现高钾血症,血钾稍偏高,停药后好转;无男性乳腺增生并发症。
3 讨论
20世纪90年代以后,逐渐明确了心脏重塑是心衰发生发展的基本机制,交感神经系统(SN S)、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAA S)、醛固酮(ALD) 等神经内分泌在CHF 发展过程中被长期过度激活可介导心肌重构, 并加重CHF。心衰时RAAS激活,醛固酮增加,心肌组织有大量醛同酮受体,ALD 不仅可引起水钠潴留及增加镁排泄,它通过对Ⅰ型和Ⅱ胶原蛋白的作用使心肌过度纤维化,心肌细胞肥厚,介异重塑,恶化了心衰的病理过程。因此在使用ACEI、β受体阻滞剂等治疗的基础上,进一步抑制心衰患者肾素、血管紧张素系统作用的另一项措施就是阻断ALD。长期应用ACEI的心衰患者,可出现醛固酮“逃逸”。而螺内酯作为醛固酮拮抗剂, 不仅可保钾、保镁、利尿, 并可降低心肌胶原蛋白的合成, 抑制心肌纤维化, 改善神经内分泌, 抑制心室重构, 避免了单用ACE I 引起的ALD 逃逸现象,是应用最广泛的醛固酮拮抗剂,可维持血钾、血镁水平,降低恶性心律失常发生率。小剂量螺内酯长期应用对CHF者有确切治疗作用,可改善CHF患者的预后,降低住院率和死亡率,在CHF现代治疗方案中有不可替代的作用。