【摘 要】
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目的:观察卒中后抑郁症(PSD)模型大鼠海马神经元凋亡相关基因表达的变化及柴胡疏肝散的干预作用,从细胞分子水平探索柴胡疏肝散治疗机制。方法:健康雄性SD大鼠100只,随机分为
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目的:观察卒中后抑郁症(PSD)模型大鼠海马神经元凋亡相关基因表达的变化及柴胡疏肝散的干预作用,从细胞分子水平探索柴胡疏肝散治疗机制。方法:健康雄性SD大鼠100只,随机分为3组,即柴胡疏肝散治疗组、PSD模型组和正常组。除正常组外,其余2组首先线栓法制备局灶性脑缺血大鼠(MCAO)模型,并按longa评分标准进行评分,手术1周后开始复合制备PSD大鼠模型,同时柴胡疏肝散组(7.875 g.kg-1.d-1),ig 21 d,模型组蒸馏水ig。免疫组化法检测大鼠海马组织Bcl-2,Bax蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组Bax蛋白阳性表达升高,Bcl-2蛋白表达下降(P<0.01);柴胡疏肝散组与模型组比较,则明显下调Bax蛋白表达(P<0.01),上调Bcl-2蛋白表达(P<0.01)。结论:柴胡疏肝散可通过下调Bax、上调Bcl-2蛋白的表达而抑制神经细胞凋亡,从而发挥对PSD的治疗作用。
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