【摘 要】
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目的 探讨乙酰水杨酸姜黄素酯对动脉粥样硬化病变的作用及机制.方法 40只7周龄ApoE-/-小鼠,随机分为对照组、高脂组、辛伐他汀组[5 mg/(kg·d)]、乙酰水杨酸姜黄素酯低剂量组
【机 构】
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中南大学药学院药理教研室,湖南长沙,410078;湖南中医药大学干细胞中药调控与应用研究室,湖南长沙,410208;广州医科大学蛇毒研究所,广东广州,510182
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目的 探讨乙酰水杨酸姜黄素酯对动脉粥样硬化病变的作用及机制.方法 40只7周龄ApoE-/-小鼠,随机分为对照组、高脂组、辛伐他汀组[5 mg/(kg·d)]、乙酰水杨酸姜黄素酯低剂量组[23.8 mg/(kg·d)]和乙酰水杨酸姜黄素酯高剂量组[71.5 mg/(kg·d)],其中对照组给予普通饲料,其他组给予高脂饲料喂养.连续干预4周之后处死动物,检测血清中血脂水平;油红O染色法观察小鼠主动脉斑块;ELISA法或免疫组化法检测血清和肝脏炎症因子TNF-α、IL-6水平;Western blot检测小鼠肝脏中小凹蛋白1和NF κ B p65的表达.结果 与对照组相比,高脂组血清中TC和LDL-C升高,HDL-C降低,主动脉粥样斑块增多.与高脂组相比,乙酰水杨酸姜黄素酯组小鼠血清中的TC和LDL-C降低,肝脏脂质减少,血清和肝脏炎症因子水平下降,而主动脉粥样硬化斑块减轻;肝脏小凹蛋白1水平升高而NF κB p65水平降低.结论 乙酰水杨酸姜黄素酯能抑制高脂喂养所致的ApoE-/-小鼠动脉硬化斑块的形成;机制可能与增加肝脏小凹蛋白1、减少NFκBp65蛋白水平,调节肝脏脂质代谢及炎症反应有关.
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