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目的
探讨白血病抑制因子(LIF)对视网膜光感受器细胞光损伤的保护作用及其机制。
方法选取50只5～6周龄BALB/c小鼠按照随机数字表法随机分为正常对照组10只、光损伤＋LIF组20只和光损伤＋PBS组20只。于光照前4 d，光损伤＋LIF组小鼠右眼行玻璃体腔LIF注药，光损伤＋PBS组小鼠右眼行玻璃体腔PBS注药。采用4 000 lx白色冷光源对光损伤＋LIF组和光损伤＋PBS组小鼠持续照射4 h建立小鼠视网膜光损伤模型。分别采用闪光视网膜电图(fERG)和组织病理学检查检测视网膜光感受器细胞的功能和形态学变化。应用实时荧光定量PCR法检测小鼠视网膜中Jak3、STAT3及凋亡相关因子Bcl-2、Bax mRNA的相对表达水平。
结果暗适应ERG检查结果显示，0.01、1、100、200、400 cd·s/m2光强度下光损伤＋PBS组a波振幅较正常对照组和光损伤＋LIF组低，差异均有统计学意义(均P<0.05)；明适应ERG检查结果显示，在白光、绿光和蓝光刺激下，光损伤＋PBS组b波振幅较正常对照组和光损伤＋LIF组低，差异均有统计学意义(均P<0.05)。光损伤＋PBS组外核层光感受器细胞数量显著低于正常对照组和光损伤＋LIF组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。与光损伤＋PBS组相比，光损伤＋LIF组Jak3、STAT3、Bcl-2 mRNA的相对表达量显著增加，Bax mRNA的相对表达量显著下降，差异均有统计学意义(均P<0.05)。
结论LIF对视网膜光感受器细胞光损伤具有保护作用，其可能通过激活Jak3/STAT3信号通道抑制下游Bax/Bcl-2凋亡通道而发挥作用。