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目的
探讨miR-124过表达诱导胶质瘤干细胞分化作用的机制。
方法构建miR-124过表达慢病毒载体并转染人胶质瘤干细胞，以正常培养的胶质瘤干细胞为对照，采用MTT法检测细胞增殖活性，采用流式细胞仪分析干细胞表型，采用RT-PCR检测miR-124及其靶基因Akt、RelA表达水平，采用ELISA法分析其信号通路中炎性因子白介素-1(IL-1)、IL-8分泌水平。
结果成功构建了miR-124过表达慢病毒载体并成功转染了人胶质瘤干细胞获得pGC-miR-124-GSCs。与正常培养的胶质瘤干细胞比较，pGC-miR-124-GSCs增殖能力明显降低，CD133阳性率明显下降，miR-124表达水平明显升高，Akt、RelA表达水平均明显下降，IL-1、IL-8分泌水平均明显下降，差异均有统计学意义(P<0.05)。
结论miR-124过表达诱导了胶质瘤干细胞分化，产生强烈的抑瘤活性，其机制可能与抑制炎性因子生成有关。