探讨蛋白激酶C（PKC）抑制剂Rottlerin对脂多糖（LPS）引起的大鼠肾微血管内皮细胞损伤的保护作用。
方法体外培养大鼠肾微血管内皮细胞至3～6代后，按随机数字表法分为3组：空白对照组不给予任何处理；LPS组给予LPS 10 mg/L刺激24 h；PKC抑制剂组在LPS刺激前30 min给予PKC抑制剂Rottlerin 2 μmol/L。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素（IL-1β、IL-8）等炎性因子水平；采用Transwell小室法检测肾单层内皮细胞通透性；采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测细胞PKC、RhoA和血管内皮-钙黏蛋白（VE-cadherin）的表达；激光共聚焦荧光显微镜下观察血管内皮细胞纤维型肌动蛋白（F-actin）的形态及分布。
结果与空白对照组相比，LPS组细胞经10 mg/L LPS刺激24 h后，炎性因子水平显著升高〔TNF-α（ng/L）：397.3±25.4比46.8±8.9，IL-1β（ng/L）：76.7±11.2比12.6±3.2，IL-8（ng/L）：574.5±31.4比73.2±9.6，均P<0.05〕，单层内皮细胞通透性显著增高（A值：1.32±0.03比0.36±0.02，P<0.05），PKC和RhoA表达水平明显上调（PKC/β-actin：0.88±0.02比0.61±0.03，RhoA/β-actin：0.96±0.01比0.49±0.03，均P<0.05），VE-cadherin的表达水平明显下调（VE-cadherin/β-actin：0.51±0.01比0.72±0.04，P<0.05），且F-actin分布紊乱，有明显的应力纤维形成。与LPS组相比，PKC抑制剂组细胞炎性因子水平显著降低〔TNF-α（ng/L）：127.4±14.6比397.3±25.4，IL-1β（ng/L）：43.2±7.8比76.7±11.2，IL-8（ng/L）：212.7±18.2比574.5±31.4，均P<0.05〕，单层内皮细胞通透性显著下降（A值：0.81±0.02比1.32±0.03，P<0.05），PKC和RhoA的表达水平明显下调（PKC/β-actin：0.44±0.03比0.88±0.02，RhoA/β-actin：0.63±0.05比0.96±0.01，均P<0.05），VE-cadherin表达水平明显上调（VE-cadherin/β-actin：0.69±0.03比0.51±0.01，P<0.05），且F-actin重构及应力纤维形成明显减轻。
结论PKC抑制剂可以显著减轻LPS诱导的大鼠肾微血管内皮细胞损伤，对血管内皮细胞起保护作用。