阻击荨麻疹

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  夏秋一到,烦人的荨麻疹也频频发作。荨麻疹俗称风团、风疹团、风疹块(与风疹名称相近,但并非同一疾病),是一种常见的过敏性皮肤病,以皮肤黏膜突然出现风团,伴剧烈的瘙痒为特点。
  
  过敏性荨麻疹
  
  大约有15%~25%的人一生中至少发生过一次荨麻疹,患病率为0.1%~3%,40%以上患者病期超过6个月。
  荨麻疹并非都是因过敏而引起,需要区分对待变态反应(过敏性)与非变态反应(非过敏性)两种。
  过敏性荨麻疹的发生主要是I型变态反应(即速发性变态反应),是抗原与免疫球蛋白E(IgE)抗体作用于肥大细胞与嗜碱性白细胞,使它们的颗粒脱落而产生一系列化学介质产生的。
  具体过程是,过敏原或变态反应原与免疫球蛋白E(IgE)相互作用。IgE是亲细胞性抗体,吸附于组织的肥大细胞或血液中嗜碱性粒细胞或表面受体上,当机体在遇到同一抗原时,则在肥大细胞表面发生抗原一抗体反应,使细胞膜上的腺苷酸环化酶受到抑制,从而使细胞内环磷腺苷含量降低,导致细胞内嗜碱性颗粒脱落,结果引起肥大细胞等脱颗粒反应,释放其中的化学介质,如组胺、缓慢反应物、嗜酸性粒细胞趋化因子等。
  这些介质性物质作用于皮肤、胃肠道及呼吸道黏膜等靶器官,引起局部平滑肌痉挛,血管通透性增高,微血管扩张充血,血浆外渗,组织水肿,腺体分泌亢进及嗜中性粒细胞增多等,并进而导致各种相应临床表现。这种速发型变态反应可让人立即出现风团剧痒,在10~15分钟达高峰,30~60分钟内消退,部分患者在速发相反应后,可出现红斑、硬结、自觉瘙痒或烧灼。通常在6~8小时内达高峰,持续24~48小时后消退,这种反应称迟发相反应。
  过敏性荨麻疹有的属于第Ⅱ型变态反应,即细胞毒型,在补体系统的参与下,使细胞破裂和溶解,补体系统是由多种血清蛋白组成的一个复杂系统,在反应过程中产生重要介质,当全部补体成分被激活时,可使肥大细胞释放组胺,从而诱发风团。
  与Ⅱ型变态反应有关的荨麻疹也表现为坏死性静脉炎,伴有关节痛、腹痛、弥漫性肾小球肾炎、良性颅内高压、虹膜炎等。这一型荨麻疹亦有不同的名称,如低补体性脉管炎、非典型性多形红斑、异常系统性红斑狼疮样综合征和巨球蛋白血症。
  全血、血浆或免疫球蛋白输入反应也可形成这类荨麻疹,是免疫复合物形成及补体活化的结果。
  
  非过敏性荨麻疹
  
  非过敏性荨麻疹(非免疫性机制荨麻疹)主要是由某些生物的、化学的及物理的因素直接作用于肥大细胞与嗜碱性白细胞,使其释放颗粒而发病,皮肤胆碱能神经末端兴奋性增强,大量释放乙酰胆碱,可直接作用于毛细血管,使毛细血管扩张与通透性增强而发生荨麻疹。
  首先,一些因素可以直接导致肥大细胞释放颗粒。临床上一些治疗和诊断试剂能降低肥大细胞及嗜碱性粒细胞的环磷腺苷水平而直接引起组胺释放。此类病人无特异性抗体及补体参与,如有5%~8%接受放射显影剂的病人可发生荨麻疹。而一些研究也证实多黏菌素B、箭毒和d-筒箭毒碱、放射显影剂能直接刺激肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放组织胺。
  花生四烯酸代谢异常也可能引起非过敏性荨麻疹,多见于使用阿司匹林和非类固醇抗炎药物后,研究人员发现,非过敏性荨麻疹病人不耐受阿司匹林的约为20%~40%,这些病人可能对消炎痛等非类固醇抗炎药发生反应。花生四烯酸类产物在荨麻疹中的病理作用是具有炎性介质性能,如能增强血管通透性、具有较强趋化作用等。
  其次,日常生活中的饮酒、发热、受冷、运动、情绪紧张均可诱发或加剧荨麻疹的形成。可能是这些因素直接作用于小血管和通过内源性激素的改变而作用于肥大细胞释放介质所致。内分泌因素的参与可能与月经前及绝经后体内激素的变化有关,另外,激肽与缓激肽也使毛细血管扩张,增加通透性,因而与寒冷性荨麻疹、皮肤划痕症、压力性荨麻疹等发病有关。5-羟色胺、前列腺素E等可能与荨麻疹的发生有关,慢性反应物能引起哮喘,但是否与荨麻疹有关还有待证实。
  另外,荨麻疹患者中12%有荨麻疹家族史。因此,荨麻疹有个体易感性或遗传性因素。
  
  如何防治荨麻疹?
  
  防治荨麻疹可以遵循的原则是,先查过敏原,避免可疑过敏原,针对过敏原进行预防和治疗。如果查不出过敏原,则进行对症治疗,包括药物疗法、脱敏疗法和中医药治疗等。
  约有75%的荨麻疹患者查不出原因,但还是要进行变应原检测。荨麻疹的原因很复杂,有可能是接触性的化学物质、空气中的尘螨、蚊虫叮咬、食物、药物、气温、情绪、压力、疲劳甚至是激素都可诱发,每个人的情况会有些不同,不一定都属于过敏体质,不一定每个人都对海鲜或是蛋、奶过敏,也不一定都会有抗生素类药物的过敏反应。检测过敏原有可能帮助找出过敏原,但过程相当繁复,并且大多数的人即使做过敏原测试后仍然找不到答案,所以最终还是要靠自己从生活的点滴去慢慢观察,找出发病的原因、时机与频率,并尽量避免接触这些过敏原,如尘螨。
  针对过敏原治疗查出过敏原后可以针对病因治疗,例如,1998年加斯巴里尼等人先后发现,慢性顽固性荨麻疹患者胃内有幽门螺杆菌者可高达55%,因而怀疑该细菌是引起荨麻疹的重要原因。使用抗菌治疗消除幽门螺杆菌后,有81%患者荨麻疹不再发生。这一疗法也证明,与慢性胃炎和消化性溃疡有关的幽门螺杆菌,有可能成为过敏原而引发过敏反应。因此,患有久治不愈的慢性顽固性荨麻疹的患者,除了去医院检测过敏原外,还要检查胃内是否有幽门螺杆菌。如果有,可进行抗幽门螺杆菌治疗,常用的药物主要有羟氨苄青霉素(阿莫西林)、甲硝唑、甲基红霉素等。当然,对青霉素过敏者不能用阿莫西林。经除菌治疗后,慢性顽固性荨麻疹患者或许能痊愈。
  当然,如果过敏原是尘螨,就可以除螨和针对尘螨用药。具体方法是经常保持居室和工作室的通风干燥,勤换洗衣服、被褥,定期曝晒、拍打被褥、床垫、枕芯、草席和地毯等物品。在春夏季,经常将草、竹席放在太阳下晾晒、拍打,或用75%乙醇擦拭,或将樟脑精块等芳香驱虫品放在床垫或席子下。经常用吸尘器吸除地毯上的灰尘,用除虫菊酯醚类的除虫剂喷洒在地毯上,或用棉纱蘸松节油擦拭地毯,
  能查出过敏原也可采取脱敏疗法。进行脱敏疗法应去医院,由医生确认过敏原后使用最佳的过敏症治疗方案,包括清除荨麻疹过敏原、患者免疫修复、过敏荨麻疹并发黏膜血管炎症的对症药物治疗、标准化脱敏制剂免疫治疗,另外,有的医院也采用过敏疫苗脱敏治疗和生物仪器脱敏等方法。
  慢性荨麻疹以口服抗组胺药物为主,而口服抗组胺药物是最简便的治疗法,一种药物无效时,可同时给予2~3种药物,治疗应持续至病情稳定后数日再逐渐减量,以达到脱敏的目的。外用药以白色洗剂、酚类止痒剂为主,服药要完全依照医生的处方与剂量,在服药期间千万不可自行停药或是调降药剂,以免前功尽弃。某些抗组胺的药物会有嗜睡的副作用,若是不利于白天工作时间,可与医师沟通换成较不易引起嗜睡反应的药。
  急性荨麻疹可肌肉注射非那根或口服扑尔敏、苯海拉明等抗组胺类药,随后可用同类药物如安他乐、赛庚啶等维持。病人有过敏性休克时,除注射0.1%肾上腺素外,应同时静脉点滴氢化考的松,肌注抗组胺药。有喉头水肿、呼吸困难者,应立即吸氧,必要时要行气管切开术。
  荨麻疹也要自我调理。一是冷敷,针对痒的部位做局部冰敷是对抗皮肤痒最好的方法,不但可以使局部血管收缩,也可以减低痒觉,但这也只是针对止痒而已。二是可用止痒的药膏,如含有抗生素与类固醇成分的止痒软膏。三是不要去抓,抓挠不能止痒,还可能越抓越痒,主要是因为当你对局部抓痒时,反而让局部的温度提高,使血液释出更多的组胺,恶化症状。四是食物和生活调理。多吃含有丰富维生素的新鲜蔬果或是服用维生素C与B,或是B族中的B6。多吃碱性食物,如葡萄、绿茶、海带、蕃茄、芝麻、黄瓜、胡萝卜、香蕉、苹果、橘子、萝卜、绿豆、薏仁等。多休息,勿疲累,适度运动。这些措施有利于身体抵抗致敏原。
  
  (文章代码:1820)
  
  [责任编辑]张田勘
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