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目的：探讨HSP70敲低（HSP70RNAi）在阿尔茨海默病（AD）发病机制中的作用。方法：利用经典的GAL4/UAS系统,选用ninaE-GAL4启动子,将突变位点在R406W处的Tau蛋白在果蝇复眼内选择性表达,构建ninaE-GAL4/UAS系统AD转基因果蝇模型。然后观察在敲低和不敲低分子伴侣HSP70表达的情况下,HSP70在AD转基因果蝇模型中的作用。结果：HSP70RNAi明显抑制了AD转基因果蝇模型的复眼视网膜光感受神经元变性。结论：HSP70RNAi对AD转基因果蝇模型具有神经保护作用。