论文部分内容阅读
目的通过观察醒脑解郁方对卒中后抑郁症(post-stroke depression,PSD)大鼠大脑海马区pERK1/2含量及p-ERK1/2表达水平的影响,探讨醒脑解郁方治疗PSD的作用机制。方法健康成年SD大鼠90只,雌雄各半,随机分为6组(正常对照组、模型组、中药早期干预组、西药早期干预组、中药治疗组、西药治疗组),每组15只。在脑缺血模型的基础上采用孤养法及皮下注射利血平法(连续16天)制备PSD模型。中药早期干预组、西药早期干预组大鼠于脑缺血模型制备成功后次日开始干预,连续21天。PSD模型制备成功后中药治疗组、西药治疗组干预治疗,中药早期干预组、西药早期干预组治疗方案不变,连续16天。中药各组均给予醒脑解郁方0.412 5 g/kg溶2 mL蒸馏水灌胃,西药各组均给予氟西汀2.08 mg/kg、拜阿司匹林3.0 mg/kg溶于2 mL蒸馏水内灌胃。空白对照组、模型组给予生理盐水2.0 mL/只灌胃。于实验第2、15、37天观察各组大鼠的体重变化情况、糖水消耗量及旷野试验(包括水平运动和垂直运动)。采用免疫组化法及RT-PCR法检测PSD大鼠大脑海马区p-ERK1/2含量及p-ERK1/2表达水平。结果与正常对照组比较,模型组实验第15、37天体重、糖水消耗量、水平运动和垂直运动降低,p-ERK1/2阳性细胞数及pERK1/2 mRNA的相对表达量减少(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,实验第15、37天中药早期干预组、西药早期干预组体重、糖水消耗量、水平运动和垂直运动升高(P<0.05,P<0.01),实验第37天中药治疗组及西药治疗组大鼠体重、糖水消耗量、水平运动和垂直运动升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,中药早期干预组、西药早期干预组、中药治疗组及西药治疗组大鼠海马区p-ERK1/2阳性细胞数及p-ERK1/2 mRNA的相对表达量增加(P<0.05)。结论醒脑解郁方通过提高PSD大鼠模型海马组织内p-ERK1/2的含量并上调p-ERK1/2 mRNA的表达水平,可能是醒脑解郁方治疗PSD的作用机制之一。