【摘 要】
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目的探讨雷公藤红素诱导人宫颈癌HeLa细胞自噬的分子机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞增殖、流式细胞仪检测细胞周期及凋亡率、荧光显微镜检测细胞自噬、Western b
【机 构】
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新乡市中心医院药学部; 西安交通大学第一附属医院药学部;
【基金项目】
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国家自然科学基金项目资助(81302641)
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目的探讨雷公藤红素诱导人宫颈癌HeLa细胞自噬的分子机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞增殖、流式细胞仪检测细胞周期及凋亡率、荧光显微镜检测细胞自噬、Western blotting检测相关蛋白的表达、小鼠皮下移植肿瘤模型检测肿瘤生长。结果实验结果表明,雷公藤红素体外抑制人宫颈癌HeLa细胞的增殖并诱导细胞自噬及细胞周期阻滞于G0/G1期,但对细胞凋亡无影响;雷公藤红素促进自噬标志性蛋白LC3Ⅰ转化为LC3Ⅱ以及Beclin 1上调;此外,雷公藤红素促进PTEN、p-ERK1/2、p-MEK1/2的表达,但抑制Akt、p70S6K及mTOR的磷酸化;用自噬抑制剂3-methyladenine(5 mmol·L-1)预处理可逆转雷公藤红素对HeLa细胞的抗增殖及自噬诱导作用。动物实验结果表明,雷公藤红素剂量依赖性地抑制皮下移植肿瘤的生长,且抑制肿瘤组织中p-AKT、p-m TOR等蛋白的表达并上调自噬标志性蛋白Beclin-1及LC3Ⅱ的表达。结论雷公藤红素在体内外的抗肿瘤作用是通过抑制Akt信号通路并诱导HeLa细胞自噬产生的。
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