钾缺乏肾病恢复过程中肾髓质颗粒样变迅速消退

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钾缺乏致明显的肾脏功能和结构异常,即尿浓缩机制受损和肾髓质细胞胞浆内颗粒的积聚。补钾后这种颗粒样变迅速消失.本文作者观察一例21岁男性球旁细胞增生,临床有典型 Bartter 综合征的患者,在补钾后第7天和第52天作肾活检。并用体重160~200g Wister 雄鼠作动物实验,使其缺钾后再补钾,用光镜及电镜观察肾脏病理改变。结果发现,患者第一次肾活检组织中可见嗜锇性、PAS 和甲苯胺蓝染色为阳性的细胞胞浆内颗粒积聚。在肾髓质尤其在肾乳头更为明显。这些颗粒有包膜包裹,内含囊状体、空泡颗粒、板层结构、无定形物质及鞘磷脂等。分布于集合小管和髓袢薄壁段的上皮细胞、内皮细胞和间质细胞内。第二次肾活检发 Potassium deficiency caused significant renal dysfunction and structural abnormalities, ie impaired urinary concentration and accumulation of intracytoplasmic granules in the medulla. The particle-like changes disappeared rapidly after potassium was added, and the authors observed a case of a 21-year-old male with para-BC hyperplasia and a clinically typical Bartter syndrome who underwent renal biopsy on day 7 and 52. And with 160 ~ 200g Wister male rats for animal experiments, make potassium after potassium, use the light microscope and electron microscope to observe the pathological changes of the kidney. The results showed that in the first renal biopsy in patients with osmiophilic, PAS and Toluidine blue stain positive cytoplasmic intracellular granules accumulation. In the renal medulla, especially in the renal papilla more obvious. These particles are enveloped in a capsule that contains a capsule, vacuolar granules, lamellar structure, amorphous material and sphingomyelin. Distribution in the tubules and medullary parenchyma epithelial cells, endothelial cells and interstitial cells. The second renal biopsy
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