观察南美响尾蛇神经毒素(crotoxin)诱导人大细胞肺癌NCI-H661细胞的凋亡，并初步探讨其作用机制。
方法通过四唑盐还原法(CCK-8)检测crotoxin对NCI-H661细胞的生长抑制率，应用细胞集落平板克隆实验观察crotoxin对NCI-H661细胞集落形成的影响。实验分4组：阴性对照组、crotoxin组(60 μg/ml crotoxin作用24 h)、crotoxin＋SB203580组(5 μmol/L SB203580预处理1 h后，60 μg/ml crotoxin作用24 h)、SB203580组(5 μmol/L SB203580预处理1 h后，完全培养液培养)，应用流式细胞术检测crotoxin对NCI-H661细胞周期及细胞凋亡的影响，并检测以SB203580抑制p38MAPK活性后细胞周期及细胞凋亡率的变化。
结果当crotoxin浓度≥30 μg/ml时对NCI-H661细胞生长和集落形成有抑制作用，且抑制率随着作用时间和给药浓度的增加而上升；流式细胞术检测crotoxin对NCI-H661细胞周期及细胞凋亡影响结果显示crotoxin组、crotoxin＋SB203580组凋亡率分别为(16.70±1.38)%、(2.15±0.54)%，与对照组(1.47±0.29)%相比，前者差异具有统计学意义，后者差异无统计学意义(t＝－18.763，P＝0.000；t＝－1.935，P＝0.125)；crotoxin组、crotoxin＋SB203580组G1期细胞分别为(57.25±1.09)%、(48.04±1.03)%，与对照组(47.46±0.69)%相比，前者差异具有统计学意义，后者差异无统计学意义(t＝－13.124，P＝0.000；t＝－0.809，P＝0.464)。
结论crotoxin对人大细胞肺癌NCI-H661细胞凋亡有促进作用，这一作用可能与其激发p38MAPK信号通路活性有关。