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建立与临床疾病特征相似的帕金森病(PD)模型对研究治疗PD的药物至关重要。鱼藤酮具有极强的亲脂性,能透过血脑屏障和细胞膜,其致PD动物模型的行为学改变和病理学特征均与临床PD具有很大的相似性。鱼藤酮诱导PD动物模型的方法有立体定位、静脉注射、腹腔注射、皮下注射、脑微透析、灌胃、皮下埋置缓释微球和皮肤接触给药等,体外模型多采用SH-SY5Y和PC12细胞及多巴胺神经元的培养方法;毒性机制包括α-突触核蛋白异常聚集、线粒体功能异常和活性氧产生增加、抗氧化防御系统受损及神经细胞凋亡和神经细胞自噬途径等。本文对鱼藤酮诱导PD模型的体内、外方法及其毒性机制进行系统阐述,旨在为构建更接近PD特征的模型提供参考。