海人酸致痫大鼠海马神经元损伤的机制

• 作 者: 郑帼 吴春风 卢孝鹏
• 机 构: 南京医科大学附属南京儿童医院神经科
• 出 处: 实用儿科临床杂志
• 发表日期: 2010年12期
• 关键词: 海人酸 癫痫 细胞凋亡 线粒体 kainite acid epilepsy cell apoptosis mitochondria
• 基金项目: 江苏省教育厅自然科学基金（08KJD310003）, 南京市科技发展重大项目（ZKX0408）

目的研究海人酸（KA）致痫大鼠海马谷氨酸（Glu）、ATP、细胞内Ca2＋水平、神经元凋亡细胞数、线粒体膜电位、线粒体Na＋-K＋-ATP酶动态变化,探讨致痫大鼠神经元损伤的机制。方法雄性SD大鼠40只随机分成KA致组和对照组。KA致组大鼠海马杏仁核内注射KA（2μg.kg-1）后分为6 h组、1 d组、3 d组、7 d组,每组8只;对照组（n=8）：海马杏仁核注射与致痫剂等容量的9 g.L-1盐水。采用高效液相色谱测定各组大鼠海马组织CA3区中Glu和ATP水平;流式细胞仪及原位末端标记法测定相应区