【摘 要】
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目的在病理学、免疫学和分子生物学领域揭示IL-10对重症急性胰腺炎(SAP)的保护机制.方法54只Wistar大鼠分成3组,各组于成模后3,6,9 h分别处死6只大鼠,腹主动脉采血测血清淀粉
【机 构】
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运城市中心医院普外科,山西医科大学第二临床医学院普外科
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目的在病理学、免疫学和分子生物学领域揭示IL-10对重症急性胰腺炎(SAP)的保护机制.方法54只Wistar大鼠分成3组,各组于成模后3,6,9 h分别处死6只大鼠,腹主动脉采血测血清淀粉酶,脂肪酶;切除胰腺,一部分制作成胰腺单细胞悬液,上流式细胞仪经Annexin V/PI法检测胰腺细胞凋亡率;另一部分病理切片行HE染色和免疫组化检测TGF-β1和诱导型一氧化氮合酶(iNOS).结果干预组胰腺组织坏死程度比对照组明显减轻.干预组血清淀粉酶脂肪酶iNOS较对照组明显降低,且随着时间延长降低得越明显.干预
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