【摘 要】
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目的:观察刺血疗法对原发性肝癌(HCC)大鼠血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子β1(TGF-β1)及肝脏病理形态学的影响,探讨其对HCC大鼠癌变的干预作用及其机制。方法:将40只
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目的:观察刺血疗法对原发性肝癌(HCC)大鼠血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子β1(TGF-β1)及肝脏病理形态学的影响,探讨其对HCC大鼠癌变的干预作用及其机制。方法:将40只雄性Wistar大鼠分为正常组(10只)、模型组(15只)、刺血预防组(15只)。采用腹腔注射二乙基亚硝胺(DEN)法诱导建立HCC模型,为期13周。正常组不进行任何干预;模型组只抓取按压;刺血预防组从造模开始即给予大鼠后肢肝经浅表静脉处刺血,每次0.3~0.5 ml,每周2次,至13周。第13周末,以10%水合氯醛麻醉大鼠,腹主动脉取血5 ml,采用ELISA法进行血清甲胎蛋白异质体(AFP-L3)和肿瘤血管生成相关因子VEGF、TGF-β1的检测,剖取肝叶行HE染色观察肝组织病理形态学改变。结果:与正常组相比,模型组大鼠AFP-L3、VEGF、TGF-β1含量均升高,差异具有统计学意义(P<0.01);与模型组相比,刺血预防组大鼠AFP-L3、VEGF、TGF-β1含量均降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。HE染色光镜下观察肝组织切片,模型组肿瘤灶诱导形成,癌结节较多;刺血预防组癌细胞数量较少,仅见少量结节形成。结论:刺血疗法具有预防或延缓肝癌形成的作用,其机制可能与降低肿瘤血管生长因子VEGF、TGF-β1的表达、抑制肿瘤血管生成有关。
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