【摘 要】
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肠缺血再灌注后补体经典途径、MBL途径和旁路途径有不同程度的活化,补体活化产物C3a、C4a、C5a和攻膜复合物(MAC)能引起组织炎症损伤,其机制有MAC介导的直接效应,有C3a、C5a
【机 构】
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第三军医大学基础部微生物学教研室,
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肠缺血再灌注后补体经典途径、MBL途径和旁路途径有不同程度的活化,补体活化产物C3a、C4a、C5a和攻膜复合物(MAC)能引起组织炎症损伤,其机制有MAC介导的直接效应,有C3a、C5a和亚溶解数量的MAC刺激白细胞和血管内皮细胞产生一系列炎症介质,导致肠黏膜损伤,甚至累及远端器官功能障碍的间接效应。目前,已有多种补体抑制剂用于对肠缺血再灌注损伤的保护研究。
Intestinal ischemia-reperfusion classic complement pathway, MBL pathway and bypass pathway have varying degrees of activation, complement activation products C3a, C4a, C5a and attack membrane complexes (MAC) can cause tissue inflammation damage, its mechanism MAC-mediated The direct effects of C3a, C5a, and sub-lytic MACs stimulate leukocytes and vascular endothelial cells to produce a series of inflammatory mediators that result in intestinal mucosal injury and even indirectly affect the distal organ dysfunction. At present, a variety of complement inhibitors have been used to protect intestinal ischemia-reperfusion injury.
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