【摘 要】
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目的:研究美托洛尔对糖尿病大鼠心肌缺血缺氧的电生理作用及其机制。方法:雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠40只,实验分为:糖尿病组、糖尿病+左交感神经切除组、糖尿病+美托洛尔组
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目的:研究美托洛尔对糖尿病大鼠心肌缺血缺氧的电生理作用及其机制。方法:雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠40只,实验分为:糖尿病组、糖尿病+左交感神经切除组、糖尿病+美托洛尔组,空白对照组,每组10只大鼠。通过腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg)建立糖尿病模型,模型建立后行离体的心脏的电生理研究。分别测定心室舒张期兴奋阈(Diastolic effective threshold,DET),心室有效不应期(Effective refractive period,ERP),心室颤动阈(Ventricular fibrillationthreshold,VFT),并测定各组的血清神经生长因子(nerve growth factor,NGF)浓度。结果:美托洛尔可以提高糖尿病大鼠心肌缺血后的DET,交感神经切除组可以明显提高糖尿病大鼠的VFT,具有统计学差异。美托洛尔组的VFT比糖尿病大鼠的VFT明显升高,心肌缺血前,美托洛尔组的VFT和糖尿病组的VFT比较并没有差异。缺血后,美托洛尔组的VFT比糖尿病大鼠的VFT明显升高,糖尿病组及糖尿病+美托洛尔组大鼠其NGF浓度明显高于对照组,具有统计学差异;而糖尿病+交感神经切除组大鼠,其NGF浓度与对照组间差异没有显著性。结论:交感神经的重构对糖尿病大鼠心肌的电生理,特别是对缺血后的电生理的影响发生起到重要的作用,美托洛尔可以提高缺血后糖尿病大鼠的VFT,降低心肌的兴奋阈值,从而可能降低室性心律失常的发生。其机制可能与其抑制交感神经的重构有关。
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