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摘要：
目的：急诊介入治疗对急性心肌梗死的治疗优势分析。方法：对于确诊急性心肌梗死的患者，发病时间在12小时以内的，对150例患者（50例急诊介入治疗，50例药物溶栓治疗，50例普通药物治疗）进行疗效对比分析。结果：对急性心肌梗死患者进行急诊介入治疗相对于药物治疗具有明显的优势，直接经皮冠状动脉介入治疗术（PCI）治疗冠脉再通率可达90%，而溶栓治疗的再通率不足60%，明显减少心脏mace事件。结论：经过对150例急性心肌梗死患者研究显示再灌注治疗，尤其是急诊介入治疗能够极大的降低死亡率，减少心脏不良事件，改善预后。对于急性前壁心肌梗死急诊介入治疗具有更大的优势。
关键词：急性心肌梗死；介入治疗；溶栓治疗
【中图分类号】
R542.2 【文献标识码】B 【文章编号】1002-3763（2014）06-0264-01
冠心病（CHD）被认为是目前成年人原发性心脏病中死亡的首要原因，并且其发病率和死亡率随着患者年龄的增加在逐渐的增加，急性心肌梗死是成年人猝死的主要原因，目前认为主要的发生机制是不稳定斑块发生破裂并在此基础上继发血栓形成，使原有冠状动脉狭窄加重甚至使冠脉完全阻塞。所以对急性心肌梗死及时准确的诊断、及时采取积极治疗措施对改善预后有着极其重要的作用[1]。目前对于急性心肌梗死的治疗措施主要有药物治疗、溶栓治疗、直接PCI治疗。药物治疗一般多采用硝酸脂类、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、抗血小板类药物阿司匹林等药物治疗，目前单纯药物治疗只局限于基层医院开展。溶栓治疗是在一般药物治疗基层上联合应用纤溶酶原激活剂进行再灌注治疗，纤溶酶原激活剂能够促进纤溶酶分解纤维蛋白原、纤维蛋白、凝血酶原及各种其它凝血因子和补体成分，使其在血液中浓度降低，促使血栓无法形成。目前临床常用的纤溶酶原激活剂包括链激酶、尿激酶、阿替普酶、瑞替普酶等，这些药物除了通过降解凝血因子、激活纤溶系统和抑制血栓外，多有部分诱发血栓形成的作用，特别是在使用非特异性激活剂如尿激酶、链激酶中更加明显，这就要求在使用此类药物进行溶栓治疗急性心肌梗死时必须要联合应用肝素、低分子肝素等抗凝药物，这同时增加了出血的几率，使得溶栓治疗具有了更多的禁忌症[2]。直接PCI治疗是在确诊急性心肌梗死后，在无禁忌症的情况下首先进行冠状动脉造影，确定罪犯血管，根据病变情况进行介入治疗，根据罪犯血管情况不同采取干预措施亦有不同，对于血栓负荷较重的病变，首先应用抽吸导管进行血栓抽吸，后根据血管情况植入支架治疗，对于官腔狭窄不是很重的病变尽量不与预扩张，而是直接支架植入，以避免无复流情况发生，对于造影发现血栓自溶，恢复TIMIⅢ级血流患者主张暂时不予干预，待血栓激化后根据造影结果采取不同措施，对于急性心肌梗死患者血栓自溶后恢复TIMIⅢ级血流，择期造影发现狭窄情况介于50%-70%的病变应用血管内超声（IVUS）和血流储备分数（FFR）可提供病变的解剖[3]和功能[4]信息，能够帮助治疗措施的选择。由于各医院基础设施、设备、医生水平的限制，中国目前对急性心肌梗死采取直接PCI治疗的比例并不高，直接PCI治疗相比于药物治疗和溶栓治疗无论是冠脉再通率还是心脏mace事件都具有明显的优势。
1 材料与方法
1.1 临床入选患者150例，其中男84例，女66例，年龄（54.1+6.24）。均符合国际心脏病学会和世界卫生组织命名及诊断标准，排除严重肝肾疾病、恶性肿瘤、近期大创伤史、自身免疫性疾病、脑血管病等。
1.2 方法
1.2.1 入选50例急诊心肌梗死患者（无直接PCI禁忌症），首先向患者及家属交代病情，充分了解各种治疗方案利弊，在患者同意情况下充分术前准备，常规给予阿司匹林、氯吡咯雷双联抗血小板药物（首剂各300毫克），CAG检查采用5F多功能造影，将左右冠状动脉分别各体位造影，左冠状动脉依次采用左前斜位30°、头30°位，左前斜位30°、足30°位，右前斜30°、头30°位，右前斜30°、足30°位；右冠状动脉采用左前斜45°和右前斜30°、头30°，右前斜30°三个体位。根据造影结果确定罪犯血管进行直接PCI治疗，根据病变血管血栓负荷情况决定是否进行血栓抽吸和是否应用Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂。术前、术后即刻、两小时、24小时、三天、一周查心电图分析演变情况，根据心脏超声情况和患者临床表现评估心功情况。跟踪随访一年内患者心脏mace事件。
1.2.2 入选50例急诊心肌梗死患者（无溶栓治疗禁忌症），常规给予阿司匹林、氯吡咯雷双联抗血小板药物（首剂各300毫克），应用溶栓药物阿替普酶进行溶栓治疗，给药前、给药后1小时、两小时、24小时、三天、一周查心电图分析演变情况，根据心脏超声情况和患者临床表现评估心功情况。跟踪随访一年内患者心脏mace事件。
1.2.3 入选50例急诊心肌梗死患者（不同意直接PCI和溶栓治疗），常规给予阿司匹林、氯吡咯雷双联抗血小板药物（首剂各300毫克），进行药物保守治疗，入院时、入院后1小时、两小时、24小时、三天、一周查心电图分析演变情况，根据心脏超声情况和患者临床表现评估心功情况。跟踪随访一年内患者心脏mace事件。
1.2.4 统计学方法采用SPSS13.0软件进行数据处理，计量资料采用配对t检验，计数资料采用Χ2检验。检验水准α=0.05。
2 结果
对150例急性心肌梗死患者采取不同治疗方案后对比分析示：采取直接PCI的50例患者入院期间死亡1例，术后出现心力衰竭2例，术后2小时ST段回落》50%占84%，一年内出现再发心绞痛3例，无再次心肌梗死发生，无死亡病例，2例因心力衰竭再次入院，3例因再发心绞痛入院。采取药物溶栓治疗的50例患者入院期间死亡3例，溶栓后出现心力衰竭5例，发生脑出血1例，消化道出血1例，溶栓后2小时ST段回落》50%占56%，一年内出现再发心绞痛10例，再次心肌梗死发生4例，死亡病例2例，因各种心脏mace事件再次入院18例。采取药物保守治疗的50例患者入院期间死亡6例，术后出现心力衰竭5例，入院2小时ST段回落》50%占24%，一年内出现再发心绞痛24例，再次心肌梗死发生6例，死亡病例6例，因各种心脏mace事件再次入院28例。研究显示直接PCI相比于药物溶栓和药物保守治疗无论是冠脉再通率还是心脏mace事件都具有明显的优势。如图： 3 讨论
冠心病（CHD）被认为是目前成年人原发性心脏病中死亡的首要原因，并且其发病率和死亡率随着患者年龄的增加在逐渐的增加，据统计全世界每年大约有2000余万人出现恶性心脏事件，包括急性冠状动脉综合征（ACS）和（或）心源性猝死。目前认为主要的发生机制是不稳定斑块发生破裂并在此基础上继发血栓形成，使原有冠状动脉狭窄加重甚至使冠脉完全阻塞。所以对急性心肌梗死及时准确的诊断、及时采取积极治疗措施对改善预后有着极其重要的作用。目前急性心肌梗死的治疗方案有三种，一是药物保守治疗，采取抗凝、抗血小板、调脂、对症治疗等措施。二是溶栓治疗，是在一般药物治疗基层上联合应用纤溶酶原激活剂进行再灌注治疗，纤溶酶原激活剂能够促进纤溶酶分解纤维蛋白原、纤维蛋白、凝血酶原及各种其它凝血因子和补体成分，使其在血液中浓度降低，促使血栓无法形成甚至能够使血栓溶解。目前临床常用的纤溶酶原激活剂包括链激酶、尿激酶、阿替普酶、瑞替普酶等，这些药物除了通过降解凝血因子、激活纤溶系统和抑制血栓外，多有部分诱发血栓形成的作用，特别是在使用非特异性激活剂如尿激酶、链激酶中更加明显，这就要求在使用此类药物进行溶栓治疗急性心肌梗死时必须要联合应用肝素、低分子肝素等抗凝药物，这同时增加了出血的几率，使得溶栓治疗具有了更多的禁忌症。三是直接PCI治疗，直接PCI治疗的适应症：ST段抬高的心肌梗死；新出现左述支传导阻滞（影响SY段的分析）的心肌梗死；ST段抬高的心肌梗死并发血流动力学不稳定者；适合再灌注治疗但患者有明确的溶栓禁忌症者；患者具有明确的心绞痛症状但心电图无ST段抬高，但是造影发现相关动脉严重狭窄，TIMI血流不足Ⅲ级者；对于溶栓治疗2小时后患者仍然具有缓解不明显的胸痛，抬高的ST段下降不足原有抬高一半者，应尽快行冠状动脉造影，如显示TIMI血流不足Ⅲ级者，说明溶栓治疗失败，应尽快行补救PCI。首先向患者及家属交代病情，充分了解各种治疗方案利弊，在患者同意情况下充分术前准备，根据患者病情选择右侧桡动脉或股动脉采用5F多功能造影导管进行左右冠脉造影，根据造影结果判定血流TIMI分级情况：0级：血管管腔完全闭塞，造影剂无法通过病变处到达远端；1级：血管未完全闭塞，造影剂可以缓慢通过冠脉病变处，但在三个心动周期以上的时间仍不能到达血管远端；2级：血管管腔未闭塞，造影剂可以缓慢通过病变处，能够在三个心动周期以上的时间到达血管远端；3级：造影剂可以顺利的在三个心动周期内到达血管远端。对TIMI血流3级以下进行干预。对于造影发现血栓自溶，恢复TIMIⅢ级血流患者主张暂时不予干预，待血栓激化后情况采取不同措施，对于急性心肌梗死患者血栓自溶后恢复TIMIⅢ级血流，择期造影发现狭窄情况无法决定是否需要支架治疗者可以选择IVUS、光学相干断层扫描（optical coherence tomography OCT）OCT、FFR、等方式进行决定。以往认为IVUS是评价是否行支架治疗及评价支架植入是否良好的金标准[5]，但是随着OCT的广泛开展这一标准受到了挑战。OCT是20世纪90年代研制出的一种新的生物医学影像技术[6]，对病变的病理分析和支架植入后的预后判断具有明显的优势。当然IVUS对于狭窄血管斑块负荷于是否合并钙化斑块[7-9]更具有优势。
本研究显示，直接PCI相比于单纯药物治疗和药物溶栓治疗在各种预后评估中均显示明显占优，具有统计学意义。根据CPORT-E实验（对比分析有心外科支持和无心外科支持的医院行直接PCI治疗疗效）结果来看直接PCI可以在无心外科支持的医院开展，这使得直接PCI的治疗优势更加明显。
参考文献
[1] 郭继鸿，王立群。冠状动脉内超声显像与造影对冠脉病变检出的意义[J].中国实用内科杂志，2001，21：464-467。
[2] 胡大一，马长生。全国医师培训教材心血管内科学分册。2009，21：316-332。
[3] Scherder D，Man FD，Herregods MC，et al.Intravascular ultrasound versus angiography for measurement of luminal diameters in naomal and diseased cornary arteries[J].Am Heart J，1994，127：243-251.
[4] Fearon WF，Takagi A，Jeremias A，et al.Use of fractional myocardial flow reserve to assess the functional significance of intermediate coronary stenoses.Am J Cardiol，2000，86：1013-1014
[5] Gerber RT， Latib A， Ielasi A， et al. Defining a new standard for IVUS optimizeddrug eluting stent implantation： the PRAVIO study. Catheter Cardiovasc Interv. 2009；74（2）：348-356.
[6] Huang D， Swanson EA， Lin CP， et al. Optical coherence tomography. Science.1991；254（5035）：1178-1181.
[7] Mintz GS，Douek P，Pichard AD， et al.Target lesion calcification in coronary artery disease： an intravascular ultrasound study，J Am Coll Cardiol，1992，20： 1149-1155
[8] Tuzcu EM，Berkalp B，De Franco AC，et al.The dilemma of diagnosing coronary calcification： angiography versus intravascular ultrasound.J Am Coll Cardiol，1996，27： 832-838
[9] Mintz GS，Popma JJ，Pichard AD，et al.Patterns of calcification in coronary artery disease.A statistical analysis of intravascular ultrasound and coronary angiography in 1155 lesions.Circulation，1995，91： 1959-1965
目的：急诊介入治疗对急性心肌梗死的治疗优势分析。方法：对于确诊急性心肌梗死的患者，发病时间在12小时以内的，对150例患者（50例急诊介入治疗，50例药物溶栓治疗，50例普通药物治疗）进行疗效对比分析。结果：对急性心肌梗死患者进行急诊介入治疗相对于药物治疗具有明显的优势，直接经皮冠状动脉介入治疗术（PCI）治疗冠脉再通率可达90%，而溶栓治疗的再通率不足60%，明显减少心脏mace事件。结论：经过对150例急性心肌梗死患者研究显示再灌注治疗，尤其是急诊介入治疗能够极大的降低死亡率，减少心脏不良事件，改善预后。对于急性前壁心肌梗死急诊介入治疗具有更大的优势。
关键词：急性心肌梗死；介入治疗；溶栓治疗
【中图分类号】
R542.2 【文献标识码】B 【文章编号】1002-3763（2014）06-0264-01
冠心病（CHD）被认为是目前成年人原发性心脏病中死亡的首要原因，并且其发病率和死亡率随着患者年龄的增加在逐渐的增加，急性心肌梗死是成年人猝死的主要原因，目前认为主要的发生机制是不稳定斑块发生破裂并在此基础上继发血栓形成，使原有冠状动脉狭窄加重甚至使冠脉完全阻塞。所以对急性心肌梗死及时准确的诊断、及时采取积极治疗措施对改善预后有着极其重要的作用[1]。目前对于急性心肌梗死的治疗措施主要有药物治疗、溶栓治疗、直接PCI治疗。药物治疗一般多采用硝酸脂类、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、抗血小板类药物阿司匹林等药物治疗，目前单纯药物治疗只局限于基层医院开展。溶栓治疗是在一般药物治疗基层上联合应用纤溶酶原激活剂进行再灌注治疗，纤溶酶原激活剂能够促进纤溶酶分解纤维蛋白原、纤维蛋白、凝血酶原及各种其它凝血因子和补体成分，使其在血液中浓度降低，促使血栓无法形成。目前临床常用的纤溶酶原激活剂包括链激酶、尿激酶、阿替普酶、瑞替普酶等，这些药物除了通过降解凝血因子、激活纤溶系统和抑制血栓外，多有部分诱发血栓形成的作用，特别是在使用非特异性激活剂如尿激酶、链激酶中更加明显，这就要求在使用此类药物进行溶栓治疗急性心肌梗死时必须要联合应用肝素、低分子肝素等抗凝药物，这同时增加了出血的几率，使得溶栓治疗具有了更多的禁忌症[2]。直接PCI治疗是在确诊急性心肌梗死后，在无禁忌症的情况下首先进行冠状动脉造影，确定罪犯血管，根据病变情况进行介入治疗，根据罪犯血管情况不同采取干预措施亦有不同，对于血栓负荷较重的病变，首先应用抽吸导管进行血栓抽吸，后根据血管情况植入支架治疗，对于官腔狭窄不是很重的病变尽量不与预扩张，而是直接支架植入，以避免无复流情况发生，对于造影发现血栓自溶，恢复TIMIⅢ级血流患者主张暂时不予干预，待血栓激化后根据造影结果采取不同措施，对于急性心肌梗死患者血栓自溶后恢复TIMIⅢ级血流，择期造影发现狭窄情况介于50%-70%的病变应用血管内超声（IVUS）和血流储备分数（FFR）可提供病变的解剖[3]和功能[4]信息，能够帮助治疗措施的选择。由于各医院基础设施、设备、医生水平的限制，中国目前对急性心肌梗死采取直接PCI治疗的比例并不高，直接PCI治疗相比于药物治疗和溶栓治疗无论是冠脉再通率还是心脏mace事件都具有明显的优势。
1 材料与方法
1.1 临床入选患者150例，其中男84例，女66例，年龄（54.1+6.24）。均符合国际心脏病学会和世界卫生组织命名及诊断标准，排除严重肝肾疾病、恶性肿瘤、近期大创伤史、自身免疫性疾病、脑血管病等。
1.2 方法
1.2.1 入选50例急诊心肌梗死患者（无直接PCI禁忌症），首先向患者及家属交代病情，充分了解各种治疗方案利弊，在患者同意情况下充分术前准备，常规给予阿司匹林、氯吡咯雷双联抗血小板药物（首剂各300毫克），CAG检查采用5F多功能造影，将左右冠状动脉分别各体位造影，左冠状动脉依次采用左前斜位30°、头30°位，左前斜位30°、足30°位，右前斜30°、头30°位，右前斜30°、足30°位；右冠状动脉采用左前斜45°和右前斜30°、头30°，右前斜30°三个体位。根据造影结果确定罪犯血管进行直接PCI治疗，根据病变血管血栓负荷情况决定是否进行血栓抽吸和是否应用Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂。术前、术后即刻、两小时、24小时、三天、一周查心电图分析演变情况，根据心脏超声情况和患者临床表现评估心功情况。跟踪随访一年内患者心脏mace事件。
1.2.2 入选50例急诊心肌梗死患者（无溶栓治疗禁忌症），常规给予阿司匹林、氯吡咯雷双联抗血小板药物（首剂各300毫克），应用溶栓药物阿替普酶进行溶栓治疗，给药前、给药后1小时、两小时、24小时、三天、一周查心电图分析演变情况，根据心脏超声情况和患者临床表现评估心功情况。跟踪随访一年内患者心脏mace事件。
1.2.3 入选50例急诊心肌梗死患者（不同意直接PCI和溶栓治疗），常规给予阿司匹林、氯吡咯雷双联抗血小板药物（首剂各300毫克），进行药物保守治疗，入院时、入院后1小时、两小时、24小时、三天、一周查心电图分析演变情况，根据心脏超声情况和患者临床表现评估心功情况。跟踪随访一年内患者心脏mace事件。
1.2.4 统计学方法采用SPSS13.0软件进行数据处理，计量资料采用配对t检验，计数资料采用Χ2检验。检验水准α=0.05。
2 结果
对150例急性心肌梗死患者采取不同治疗方案后对比分析示：采取直接PCI的50例患者入院期间死亡1例，术后出现心力衰竭2例，术后2小时ST段回落》50%占84%，一年内出现再发心绞痛3例，无再次心肌梗死发生，无死亡病例，2例因心力衰竭再次入院，3例因再发心绞痛入院。采取药物溶栓治疗的50例患者入院期间死亡3例，溶栓后出现心力衰竭5例，发生脑出血1例，消化道出血1例，溶栓后2小时ST段回落》50%占56%，一年内出现再发心绞痛10例，再次心肌梗死发生4例，死亡病例2例，因各种心脏mace事件再次入院18例。采取药物保守治疗的50例患者入院期间死亡6例，术后出现心力衰竭5例，入院2小时ST段回落》50%占24%，一年内出现再发心绞痛24例，再次心肌梗死发生6例，死亡病例6例，因各种心脏mace事件再次入院28例。研究显示直接PCI相比于药物溶栓和药物保守治疗无论是冠脉再通率还是心脏mace事件都具有明显的优势。如图： 3 讨论
冠心病（CHD）被认为是目前成年人原发性心脏病中死亡的首要原因，并且其发病率和死亡率随着患者年龄的增加在逐渐的增加，据统计全世界每年大约有2000余万人出现恶性心脏事件，包括急性冠状动脉综合征（ACS）和（或）心源性猝死。目前认为主要的发生机制是不稳定斑块发生破裂并在此基础上继发血栓形成，使原有冠状动脉狭窄加重甚至使冠脉完全阻塞。所以对急性心肌梗死及时准确的诊断、及时采取积极治疗措施对改善预后有着极其重要的作用。目前急性心肌梗死的治疗方案有三种，一是药物保守治疗，采取抗凝、抗血小板、调脂、对症治疗等措施。二是溶栓治疗，是在一般药物治疗基层上联合应用纤溶酶原激活剂进行再灌注治疗，纤溶酶原激活剂能够促进纤溶酶分解纤维蛋白原、纤维蛋白、凝血酶原及各种其它凝血因子和补体成分，使其在血液中浓度降低，促使血栓无法形成甚至能够使血栓溶解。目前临床常用的纤溶酶原激活剂包括链激酶、尿激酶、阿替普酶、瑞替普酶等，这些药物除了通过降解凝血因子、激活纤溶系统和抑制血栓外，多有部分诱发血栓形成的作用，特别是在使用非特异性激活剂如尿激酶、链激酶中更加明显，这就要求在使用此类药物进行溶栓治疗急性心肌梗死时必须要联合应用肝素、低分子肝素等抗凝药物，这同时增加了出血的几率，使得溶栓治疗具有了更多的禁忌症。三是直接PCI治疗，直接PCI治疗的适应症：ST段抬高的心肌梗死；新出现左述支传导阻滞（影响SY段的分析）的心肌梗死；ST段抬高的心肌梗死并发血流动力学不稳定者；适合再灌注治疗但患者有明确的溶栓禁忌症者；患者具有明确的心绞痛症状但心电图无ST段抬高，但是造影发现相关动脉严重狭窄，TIMI血流不足Ⅲ级者；对于溶栓治疗2小时后患者仍然具有缓解不明显的胸痛，抬高的ST段下降不足原有抬高一半者，应尽快行冠状动脉造影，如显示TIMI血流不足Ⅲ级者，说明溶栓治疗失败，应尽快行补救PCI。首先向患者及家属交代病情，充分了解各种治疗方案利弊，在患者同意情况下充分术前准备，根据患者病情选择右侧桡动脉或股动脉采用5F多功能造影导管进行左右冠脉造影，根据造影结果判定血流TIMI分级情况：0级：血管管腔完全闭塞，造影剂无法通过病变处到达远端；1级：血管未完全闭塞，造影剂可以缓慢通过冠脉病变处，但在三个心动周期以上的时间仍不能到达血管远端；2级：血管管腔未闭塞，造影剂可以缓慢通过病变处，能够在三个心动周期以上的时间到达血管远端；3级：造影剂可以顺利的在三个心动周期内到达血管远端。对TIMI血流3级以下进行干预。对于造影发现血栓自溶，恢复TIMIⅢ级血流患者主张暂时不予干预，待血栓激化后情况采取不同措施，对于急性心肌梗死患者血栓自溶后恢复TIMIⅢ级血流，择期造影发现狭窄情况无法决定是否需要支架治疗者可以选择IVUS、光学相干断层扫描（optical coherence tomography OCT）OCT、FFR、等方式进行决定。以往认为IVUS是评价是否行支架治疗及评价支架植入是否良好的金标准[5]，但是随着OCT的广泛开展这一标准受到了挑战。OCT是20世纪90年代研制出的一种新的生物医学影像技术[6]，对病变的病理分析和支架植入后的预后判断具有明显的优势。当然IVUS对于狭窄血管斑块负荷于是否合并钙化斑块[7-9]更具有优势。
本研究显示，直接PCI相比于单纯药物治疗和药物溶栓治疗在各种预后评估中均显示明显占优，具有统计学意义。根据CPORT-E实验（对比分析有心外科支持和无心外科支持的医院行直接PCI治疗疗效）结果来看直接PCI可以在无心外科支持的医院开展，这使得直接PCI的治疗优势更加明显。
参考文献
[1] 郭继鸿，王立群。冠状动脉内超声显像与造影对冠脉病变检出的意义[J].中国实用内科杂志，2001，21：464-467。
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[3] Scherder D，Man FD，Herregods MC，et al.Intravascular ultrasound versus angiography for measurement of luminal diameters in naomal and diseased cornary arteries[J].Am Heart J，1994，127：243-251.
[4] Fearon WF，Takagi A，Jeremias A，et al.Use of fractional myocardial flow reserve to assess the functional significance of intermediate coronary stenoses.Am J Cardiol，2000，86：1013-1014
[5] Gerber RT， Latib A， Ielasi A， et al. Defining a new standard for IVUS optimizeddrug eluting stent implantation： the PRAVIO study. Catheter Cardiovasc Interv. 2009；74（2）：348-356.
[6] Huang D， Swanson EA， Lin CP， et al. Optical coherence tomography. Science.1991；254（5035）：1178-1181.
[7] Mintz GS，Douek P，Pichard AD， et al.Target lesion calcification in coronary artery disease： an intravascular ultrasound study，J Am Coll Cardiol，1992，20： 1149-1155
[8] Tuzcu EM，Berkalp B，De Franco AC，et al.The dilemma of diagnosing coronary calcification： angiography versus intravascular ultrasound.J Am Coll Cardiol，1996，27： 832-838
[9] Mintz GS，Popma JJ，Pichard AD，et al.Patterns of calcification in coronary artery disease.A statistical analysis of intravascular ultrasound and coronary angiography in 1155 lesions.Circulation，1995，91： 1959-1965