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目的自噬是细胞在不良环境中自我吞噬的生物学现象,在恶性肿瘤发病机制中具有重要作用,缺氧是诱导细胞自噬的重要因素。本研究探讨不同氧环境中卵巢癌HO-8910细胞let-7a的表达变化及对缺氧细胞自噬、增殖的影响。方法实验分常氧组、缺氧组、缺氧+miR-NC-mimics组和缺氧+let-7a-mimics组4组,各组细胞经处理48h后:吖啶橙染色观察细胞自噬发生情况;MTT法分析细胞增殖变化,流式细胞术检测细胞周期分布;Real time PCR分析let-7a、Beclin-1和LC3-Ⅱ的表达变化,蛋白质印迹试验分析Beclin-1和LC3-Ⅱ蛋白表达变化。结果 HO-8910细胞经缺氧处理后自噬率显著增高至(34.46±5.13)%,F=49.932,P=0.002;在缺氧基础上转染miR-NC-mimics后,自噬率变化不大,F=0.110,P=0.756;而转染let-7a-mimics后,细胞自噬率显著降低至(4.56±2.04)%,F=68.186,P<0.001。缺氧使G0/G1期细胞数量明显增至(70.43±3.19)%,F=23.216,P=0.008;同时转染miR-NC-mimics后,其数量变化差异无统计学意义,F=0.467,P=0.532;而在缺氧条件下转染let-7a-mimics,其数量则增至(82.37±3.45)%,F=67.423,P=0.001;并伴随细胞增殖抑制率显著上升,F=24.602,P=0.007。缺氧条件下以及缺氧同时转染miR-NC-mimics后,let-7a表达下调,而Beclin-1、LC3-Ⅱ表达上调;而在缺氧基础上转染let-7a-mimics后,let-7a表达明显增强,F=295.623,P<0.001;Beclin-1蛋白表达下调,F=33.285,P=0.002;LC3-Ⅱ也明显下调,F=41.969,P=0.001。结论卵巢癌HO-8910细胞在缺氧状态时,let-7a表达下调,细胞启动适度自噬保护机制,介导细胞逃避缺氧环境使细胞继续快速生长,当上调let-7a表达后,缺氧所致的适度自噬保护作用被消减,细胞增殖明显受抑。