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目的：观察自发性高血压大鼠（SHR）颈动脉、胸主动脉、肠系膜上动脉形态学变化，进一步深入研究芒果苷对SHR相关血管炎性因子表达及单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）/趋化因子受体-2（CCR-2）通路的影响。方法：SHR 40只，随机分成模型组，苯那普利组(10 mg·kg-1)与芒果苷低、中、高剂量组(25，50，100 mg·kg-1)，另选同周龄8只雄性Wistar-Kyoto （WKY）大鼠为正常组。连续灌胃8周后，每两周观察各组大鼠收缩压情况，苏木素-伊红（HE）染色法观察颈动脉、胸主动脉、肠系膜上动脉形态学，免疫组化（IHC）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测胸主动脉MCP-1，CCR-2的蛋白表达水平，实时荧光定量PCR（Real-time PCR）检测胸主动脉MCP-1，CCR-2 mRNA表达水平。结果：与正常组比较，模型组炎症细胞明显增多，收缩压明显高于WKY组血压（P<0.01），胸主动脉中MCP-1，CCR-2蛋白和mRNA表达升高（P<0.01）；与模型组比较，苯那普利以及芒果苷高剂量组炎症细胞明显减少，内皮边缘有改善、纤维组织浸润明显好转，收缩压显著性降低（P<0.01），苯那普利及芒果苷低、中、高剂量组胸主动脉中MCP-1，CCR-2蛋白和mRNA表达水平显著降低（P<0.01）。结论：自发性高血压大鼠颈动脉、胸主动脉、肠系膜上动脉存在一定的炎症损伤。其机制可能是芒果苷通过抑制SHR血管中MCP-1/CCR-2通路表达，从而对血管产生抗炎作用。