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TE671细胞能特异性地表达乙酰胆碱受体(AChR)。本研究利用此特性,观察了重症肌无力(MG)患者血浆对AChR功能的影响。结果表明,已去除补体的MG患者血浆,室温下孵育TE671细胞仅2h,对AChR功能就有抑制作用,与PBS对照组比较总体抑制率为63%。提示MG发病机制中除抗体对AChR破坏、溶解、促进降解外,MG患者血清(也许是其中的AChRab)对AChR的Na^+通道有直接阻断作用。