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研究沉默DUSP1基因对急性胰腺炎(AP)小鼠促炎因子释放的调控机制。
方法设计2条DUSP1-siRNA序列和1条阴性对照序列，选择沉默效率高的DUSP1-siRNA2序列。建立AP小鼠模型，分为6组：对照组、AP组、AP＋PD98059组、AP＋干扰组、AP＋siRNA组和AP＋PD98059＋siRNA组。建模成功后用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中促炎因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6的表达，同时检测血清淀粉酶水平。采用定量实时聚合酶链反应(qPCR)法检测胰腺组织中TNF-α、IL-1β和IL-6水平，免疫印迹法检测胰腺组织中DUSP1、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38、p-ERK、p-JNK和p-p38的表达水平。
结果与对照组相比，其他5组血清TNF-α、IL-1β、IL-6和血清淀粉酶及组织中DUSP1、TNF-α、IL-1β、IL-6、p-ERK、p-JNK和p-p38的表达均升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)。与AP组相比，AP＋PD98059＋siRNA组胰腺组织中DUSP1的表达下降，差异均有统计学意义(P<0.05)，AP＋PD98059组血清TNF-α、IL-1β、IL-6和淀粉酶的表达下降，胰腺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、p-ERK、p-JNK、p-p38的表达也下降，差异均有统计学意义(均P<0.05)；而在DUSP1表达下降的AP＋siRNA组中结果却相反。
结论沉默DUSP1基因可以激活促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路，从而促进AP小鼠模型中促炎因子的释放。