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目的：通过培养的大鼠主动脉内皮细胞，观察ＡｎｇⅡ对ＥＣ分泌ＮＯ，ＥＴ－１的影响及形态学变化和ＮＯ的前体物Ｌ－Ａｒｇ对ＡｎｇⅡ的抵消作用及对ＥＣ的保护作用。结果：随用ＡｎｇⅡ浓度增高ＥＣ生成ＮＯ减低，分泌ＥＴ－１增加，加入ＬＡｒｇ及卡托普利后ＮＯ生成回升，ＥＴ－１分泌减低，高浓度ＡｎｇⅡｅｙ ＬＤＬ胆固醇使ＥＣ释放ＬＤＨ增加，细胞收缩，适量Ｌ－Ａｒｇ可改善之。结论：高浓度ＡｎｇⅡ，ＥＴ－１及ＮＯ生成