【摘 要】
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观察维拉帕米（Ｖｅｒ）对３０％ＴＢＳＡⅢ°烫伤大鼠心肌损伤的保护作用。大鼠烫伤后给予Ｖｅｒ１ｍｇ·ｋｇ－１·４ｈ－１ｉＰ，能显著减少烫伤后心肌细胞内磷酸肌酸激酶、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）释放和心肌组织内丙二醛生成。保护超氧化物歧化酶
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观察维拉帕米（Ｖｅｒ）对３０％ＴＢＳＡⅢ°烫伤大鼠心肌损伤的保护作用。大鼠烫伤后给予Ｖｅｒ１ｍｇ·ｋｇ－１·４ｈ－１ｉＰ，能显著减少烫伤后心肌细胞内磷酸肌酸激酶、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）释放和心肌组织内丙二醛生成。保护超氧化物歧化酶活性，抑制内源性磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）激活。结果提示：Ｖｅｒ对烫伤大鼠心肌损伤的保护作用可能与其抗脂质过氧化及抑制ＰＬＡ２激活而发挥膜稳定作用有关。
To observe the protective effect of verapamil on myocardial injury induced by 30% TBSA Ⅲ degree scald in rats. After scald in rats, Ver1mg · kg-1 · 4h-1iP could significantly reduce the release of creatine phosphokinase, lactate dehydrogenase (LDH) and malondialdehyde (MDA) in myocardium after scald. Protect superoxide dismutase activity and inhibit endogenous phospholipase A2 (PLA2) activation. The results suggest that the protective effect of Ver on myocardium injury in scalded rats may be related to the anti-lipid peroxidation and the inhibition of PLA2 activation.
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