【摘 要】
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目的探讨甲基强的松龙（MP）对光气吸入性急性肺损伤中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）炎症小体及其下游炎症因子的影响。方法将40只大鼠随机分为4组，空气对照组（吸入与光气染毒组同等流量的空气）、光气染毒组（吸入8.33 mg/L纯度为100%的光气5 min）、生理盐水对照组（吸入同等剂量的光气1 h后尾静脉注入2 mg/kg生理盐水）、MP干预组（吸入同等剂量的光气1 h后尾静脉注
【机 构】
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201508 上海，复旦大学附属金山医院急危重病中心，复旦大学化学伤害急危重病研究中心,201508 上海，复旦大学附属金山医院急危重病中心，复旦大学化学伤害急危重病研究中心,201508 上海，复旦
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目的探讨甲基强的松龙（MP）对光气吸入性急性肺损伤中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）炎症小体及其下游炎症因子的影响。
方法将40只大鼠随机分为4组，空气对照组（吸入与光气染毒组同等流量的空气）、光气染毒组（吸入8.33 mg/L纯度为100%的光气5 min）、生理盐水对照组（吸入同等剂量的光气1 h后尾静脉注入2 mg/kg生理盐水）、MP干预组（吸入同等剂量的光气1 h后尾静脉注入2 mg/kg甲基强的松龙），每组10只。不同处理后6 h收集血清，支气管肺泡灌洗液（BALF）和肺组织。制作肺组织石蜡切片，HE染色观察形态学改变，免疫组化检测肺组织中NLRP3炎症小体相关蛋白表达水平。蛋白质免疫印迹试验（Western blot）技术和RT-PCR方法检测肺组织中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1（caspase-1）mRNA和蛋白的表达。采用双抗体夹心酶标免疫分析法（ELISA法）测定各组血清和BALF中白细胞介素（IL）-1β、IL-18和IL-33水平。
结果染毒6 h后HE染色形态学观察可见，光气染毒组肺组织中有大量炎性细胞浸润。免疫组化染色结果显示，光气染毒组大鼠肺泡间隔增厚，肺组织中可见较多NLRP3、ASC和caspase-1阳性细胞；MP干预组肺组织中有炎性细胞浸润较光气染毒组明显减少，同时NLRP3和caspase-1阳性细胞较光气染毒组减少，而ASC阳性细胞无明显减少。与空气对照组比较，光气染毒组肺组织中NLRP3、ASC和caspase-1mRNA和蛋白表达量明显升高，差异有统计学意义（P<0.05）;与光气染毒组比较，MP干预组NLRP3和caspase-1 mRNA和蛋白表达量明显降低，差异有统计学意义（P<0.05），而ASC mRNA和蛋白表达量无明显减少。与空气对照组比较，光气染毒组血清和BALF中IL-1β、IL-18和IL-33蛋白含量明显升高，差异均有统计学意义（P<0.05）；与光气染毒组比较，MP干预组血清和BALF中IL-1β、IL-18和IL-33蛋白含量明显降低，差异有统计学意义（P<0.05）。
结论MP可通过抑制NLRP3炎症小体的表达进而减少其介导的IL-1β等炎症因子释放来有效地保护大鼠光气吸入性急性肺损伤。
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