【摘 要】
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目的 观察丹参酮II A(TanⅡA)对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤
【机 构】
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桂林医学院附属医院,广西,桂林,541002
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目的 观察丹参酮II A(TanⅡA)对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤保护作用的可能机制.方法 将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组,Tan ⅡA低、高剂量组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.Tan IIA高、低剂量组于术前连续灌胃给予高、低剂量Tan II A 3 d,每日1次.各组于脑缺血90 min再灌注24 h后进行HE染色,观察病理形态学变化,检测脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性的变化.结果 Tan II A高、低剂量组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,Tan II A高剂量组缺血改变亦轻于低剂量组.与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性明显升高;与缺血再灌注组比较,Tan II A高、低剂量组脑组织和血清中NO含量和NOS,iNOS活性均明显降低,高、低剂量组之间差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 Tan IIA可减轻神经元损伤程度,对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与降低NOS、iNOS活性,减少NO含量有关.
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