【摘 要】
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目的 探讨急性肺损伤炎症状态下谷胱甘肽硫转移酶M5(GSTM5)对人支气管上皮细胞16HBE炎症水平的影响及其可能的分子机制.方法 肿瘤坏死因子α(TNF-α;10 ng/mL)诱导16HBE,建立
【机 构】
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广州医科大学研究生学院,广东广州,510182;广州军区广州总医院呼吸内科,广东广州,510010
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目的 探讨急性肺损伤炎症状态下谷胱甘肽硫转移酶M5(GSTM5)对人支气管上皮细胞16HBE炎症水平的影响及其可能的分子机制.方法 肿瘤坏死因子α(TNF-α;10 ng/mL)诱导16HBE,建立急性肺损伤细胞炎症模型,分组处理如下:空白对照组、TNF-α组(TNF-α)、GSTM5组(GSTM5+ TNF-α)、阴性对照组(阴性对照质粒+TNF-α).GSTM5组及阴性对照组分别采用脂质体Lipofectamine2000转染导入GSTM5-GFP质粒及阴性对照质粒;酶联免疫吸附试验检测各组细胞上清液中IL-6、IL-8、IL-10的含量,反转录聚合酶链反应检测NF-κB mRNA表达水平,蛋白质印迹法检测NF-κB、P-NF-κB、p38、P-p38蛋白表达水平.结果 荧光显微镜检查证实成功构建GSTM5-GFP真核表达质粒并转染成功.TNF-α诱导后,细胞培养上清液中IL-6、IL-8、IL-10浓度较空白对照组升高(P＜0.05),GSTM5组细胞上清液中IL-6、IL-8、IL-10均较TNF-α组降低(P＜0.05),差异有统计学意义;同时,TNF-α刺激后各组细胞总NF-κB mRNA转录水平、NF-κB、p38磷酸化水平均较空白对照组增高(P＜0.05),而GSTM5组较TNF-α组与阴性对照组降低(P＜0.05).结论 过表达GSTM5可下调TNF-α诱导的人支气管上皮细胞16HBE炎症水平,其机制与GSTM5抑制p38MAPK、NF-κB磷酸化密切相关.
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