EGCG通过NF-kB(p65)途径活化Caspase-3诱导人胃癌细胞凋亡

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背景与目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯 (Epigallocatechin-3-gallate, EGCG) 对人胃癌 BGC823 细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用,探讨 EGCG 通过NF-kB(p65) 途径活化 Caspase-3 诱导移植瘤细胞凋亡作用的分子机制.方法:建立人胃腺癌 (BGC823) 细胞裸鼠异种移植瘤模型,用不同剂量的 EGCG 进行治疗,并设对照;采用 Western blot 法肿瘤组织的凋亡相关基因 NF-kB(p65)、Bcl-2、Bax、Caspase-3 的蛋白表达情况.结果:裸鼠异种移植瘤治疗实验结果 显示,EGCG对移植瘤生长有明显抑制作用;Western blot 分析表明 EGCG 能下调 NF-kB(p65) 蛋白的表达,促使 Bax/Bcl-2 蛋白表达的比值增高,并且可以促进 Caspase-3 的活化.结论:EGCG 对人胃癌细胞裸鼠移植瘤有明显的抑制作用并能诱导移植瘤细胞凋亡.其机制可能与通过 NF-kB(p65) 的下调,促使 Bax/Bcl-2 比值增高,进而导致Caspase-3 的活化而诱导细胞发生凋亡相关.
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