纳米硒对射频场暴露引起小鼠认知功能损伤的干预作用

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目的研究纳米硒对1800 MHz射频场(radiofrequency fields,RF)暴露小鼠认知能力的影响,并探讨其作用机制。方法将雄性昆明小鼠随机分为对照组,纳米硒低、中和高剂量组(Se浓度为2、4和8μg/ml),每只0.5 ml/d,对照组给予同体积蒸馏水,连续50 d。每组又各自分为RF假暴露组(Sham)及不同RF暴露时间组(30和120min)。在添加纳米硒的第21天,RF两组每天分别暴露于1800 MHz RF(208μW/cm2,SAR:0.2858 W/kg)30和120 min,连续30 d,Sham组处于同样RF暴露装置但不给予射频信号。利用Y-型迷宫试验测定认知能力,同时测定小鼠大脑组织中的丙二醛(MDA)、γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)、乙酰胆碱(Ach)水平及过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果 RF损伤了小鼠的学习和记忆能力,降低了CAT和GSH-Px活性及Ach水平,增加了GABA、Glu和MDA水平。纳米硒明显提高了RF暴露小鼠的认知能力,降低了GABA、Glu和MDA水平,增加了CAT和GSH-Px活性及Ach水平。结论纳米硒能改善RF所引起的小鼠认知功能损伤,其作用机制可能与通过增加抗氧化能力降低自由基损伤并改变神经递质水平有关。 Objective To investigate the effect of nano-selenium on the cognition of mice exposed to 1800 MHz radiofrequency fields (RF) and to explore its mechanism. Methods Male Kunming mice were randomly divided into control group, low, medium and high concentration of nano-selenium group (Se concentration of 2,4 and 8μg / ml), each 0.5 ml / d, the control group were given the same volume of distilled water, continuous 50 d. Each group was divided into RF sham exposure group and different RF exposure time group (30 and 120 min). On the 21st day after the addition of nano-selenium, the RF groups were exposed to 1800 MHz RF (208 μW / cm2, SAR: 0.2858 W / kg) for 30 and 120 min every day for 30 consecutive days with the Sham group in the same RF exposure device but without RF signal. The cognitive ability was measured by Y-type maze test. The levels of malondialdehyde (MDA), gamma-aminobutyric acid (GABA), glutamic acid (Glu), acetylcholine (Ach) and peroxidation Hydrogenase (CAT) and glutathione peroxidase (GSH-Px) activity. Results RF attenuated the learning and memory abilities of mice, decreased the activities of CAT and GSH-Px and Ach, and increased the levels of GABA, Glu and MDA. Nano-selenium significantly increased the cognitive ability of mice exposed to RF, decreased the levels of GABA, Glu and MDA, increased the activity of CAT and GSH-Px and the level of Ach. Conclusion Nano-selenium can improve cognitive impairment induced by RF in mice, and its mechanism may be related to the decrease of free radical damage and neurotransmitter by increasing the antioxidant capacity.
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