抑制活性氧可改善AGEs诱导的3T3-L1细胞脂联素水平下调

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目的 研究体外模拟细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)抑制对晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)引起的小鼠3T3-L1脂肪细胞脂联素(adiponectin,ADPN)表达水平的影响.方法 制备AGEs,体外培养3T3-L1前脂肪细胞,并将其诱导分化为成熟脂肪细胞,油红O染色鉴定脂肪细胞分化程度和脂质积聚情况.予以AGEs刺激脂肪细胞不同的时间,以活性氧(ROS)捕获剂双氢-乙酰乙酸二氯荧光黄(DCFH-DA)孵育细胞,通过流式细胞仪检测细胞内二氯荧光黄(DCF)的荧光强度而测得细胞内ROS水平,采用实时荧光定量PCR与酶联免疫吸附法检测脂联素的mRNA和蛋白水平;予以抗氧化剂N-乙酰-半胱氨酸(N-Acetylcysteine,NAC)预处理后,再次检测脂联素的mRNA和蛋白水平.结果 AGEs处理3T3-L1脂肪细胞后,细胞内ROS水平明显升高,脂联素mRNA及蛋白水平均显著下调;将ROS抑制后,脂联素的mRNA和蛋白水平均有不同程度回升.结论 AGEs诱导3T3-L1脂肪细胞ROS生成增高,从而抑制了脂联素的表达,参与了胰岛素抵抗的病理生理过程。

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