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目的 探讨在肝癌细胞中PI3K/AKT/mTOR信号通路在氨基酸缺乏诱导的自体吞噬中的作用.方法 观察HCCLM3、MHCC97L及SMMC-7721肝癌细胞在氨基酸缺乏情况下及与PI3K抑制剂3-MA、Wortmannin及LY294002,mTOR抑制剂雷帕霉素协同作用下细胞活力变化.GFP-LC3荧光法观察细胞内自噬体的形成.Western印迹检测LC3-Ⅱ蛋白的表达.结果 经无氨基酸培养液EBSS处理后48 h,HCCLM3、MHCC97L及SMMC-7721细胞存活率分别为(78.9±3.8)%、(57.2±13.1)%及(3.4±3.0)%(P＜0.01).与HCCLM3、MHCC97L相比,细胞中的自噬体在SMMC-7721细胞中明显增多,分别为(13.1±3.5)%、(20.0±1.1)%及(48.9±4.5)%(P＜0.01).Western印迹显示在EBSS处理后早期即有LC3-Ⅱ蛋白的明显表达.在EBSS基础上雷帕霉素20 μmol/L处理24 h,3种细胞株活力明显下降.3-MA、Wortmannin及LY294002处理也加速EBSS诱导的细胞死亡.结论 高转移潜能肝癌细胞比较耐受自噬样细胞死亡.PI3K/AKT/mTOR信号通路对自噬样细胞死亡可能起重要调节作用。